1、致病物質
（1）莢膜：是肺炎鏈球菌主要的致病因素。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬，有利於細菌在宿主體 內定居並繁殖。
（2）肺炎鏈球菌溶血素：高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機製尚待確定。
（3）紫癜形成因子：注入家兔皮內，可產生紫癜及出血點並伴有 內髒出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關係尚不明確。
（4）神經氨酸酶：在新分離株中發現，能分解細胞膜糖蛋白和糖脂的N-乙酰神經氨酸，與肺炎鏈球菌在鼻咽部和支氣管黏膜上定植、繁殖和擴散有關。
2、所致疾病主要引起人類大葉性肺炎，成人75%的肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血症是由1—8型、12、14及16型肺炎鏈球菌引起，以1、2、3型最多見，其中3型肺炎鏈球菌因產生大量莢膜，毒力強，病死率高。兒童大葉性肺炎以1、6、14和19型多見，其中以14型最常見。該菌常寄居在正常人口腔及鼻咽部，一般不致病，隻形成帶菌狀態。但當機體免疫力下降時可致病。臨床症狀為突然發病，高熱、寒戰、胸膜劇烈疼痛、咳鐵鏽色痰。10%—20%的患者可於高熱期伴發菌血症。其病理表現主要是最初肺泡內有大量纖維蛋白滲出液，繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內滲出，最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉，故稱為大葉性肺炎。肺炎鏈球菌也可侵入機體其他部位，引起胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內膜炎及化膿性腦膜炎等，尤其是呼吸道病毒感染者或嬰幼兒、老年體弱者。
3、免疫性肺炎鏈球菌感染後，機體可建立較牢固的型特異性免疫，故同型病菌的二次感染少見。其機製主要是機體在發病後5—6d，可產生莢膜多糖型特異抗體，與莢膜結合後，肺炎鏈球菌易被機體吞噬細胞吞噬殺滅；補體在清除病原菌過程中亦有調理作用，當抗原抗體複合物與補體結合後，可增強吞噬細胞對病原菌的吞噬。1、4和25型莢膜多糖尚能直接激活補體的旁路途徑，這在特異性抗體未產生前，對入侵病菌的殺滅具有重要意義。
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