流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis，meningo-coccal meningitis，簡稱流腦)是由腦膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis，又稱腦膜炎球菌，meningococcus)引起的一種化膿性腦膜炎。本病菌除引起流腦和敗血症外，還可引起肺炎、心包炎、泌尿生殖道炎、眼內炎、全眼炎、骨髓炎、關節炎和腹膜炎等，統稱腦膜炎球菌病(meningococcal disease)。其主要臨床表現是突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血症休克和腦實質損害，腦脊液呈化膿性改變。部分病人暴發起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散發或流行，冬春季節多見，兒童易患。
【病原學】
腦膜炎奈瑟菌屬奈瑟菌屬，為革蘭陰性雙球菌，呈腎形或卵圓形，直徑0.6～1.0μm，凹麵相對成雙排列，具多糖莢膜。因為該菌隻能從人類轉鐵蛋白和乳鐵蛋白獲取生長必需的鐵，因此僅存在於人體。可自帶菌者的鼻咽部及病人血液、腦脊液和皮膚瘀點中檢出。腦脊液和瘀點中的細菌多見於中性粒細胞內，僅少數在細胞外。
該菌為專性需氧菌，營養要求高，在普通培養基上不能生長，在巧克力色血瓊脂培養基和改良Thayer-Hartin培養基上，於5％一10％CO2環境下生長良好。菌落光滑濕潤，呈半透明露滴狀。細菌裂解可釋放內毒素，為其致病的重要因素。也可產生自溶酶，在體外易自溶而死亡；同時對幹燥、寒(低於30℃)、熱(高於50℃)及一般消毒劑和常用抗生素極為敏感，故標本采集後必須立即送檢。
腦膜炎雙球菌包括4個主要抗原成分，為細菌血清學分類主要依據。
1．莢膜多糖 為群特異性抗原，據其抗原性的不同將腦膜炎球菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和I。共13個血清群。其中以A、B、C三群最常見，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散發和小流行。近30年我國流行株一直是A群，占97．3％，B、C群次之，分別占1．93％和0．39％，但近年來B群流行有上升趨勢。目前歐美國家致病菌以B、C群為主，A群極少。
2．脂寡糖抗原(LOS)：為外膜脂質成分，是細菌的主要致病因子，其抗體具有補體調節活性。據LOS抗原性可將腦膜炎球菌至少分為L1～L12血清型，我國A群株至少有L9～L113個血清型，L10為流行優勢株。
3．外膜蛋白型特異抗原：腦膜炎球菌外膜蛋白(Opa～e)共5種，但並非所有菌株都含有全部5種蛋白。其主要抗原決定簇在Opa，刺激機體產生殺菌抗體。
4．菌毛抗原：細菌菌毛與致病有關，細菌透過菌毛與鼻咽部上皮細胞受體結合，使細菌粘附並侵人人體。菌毛有相的變異，無菌毛相有助於細菌離開定殖部位向他處擴散。菌毛主要成分為菌毛蛋白，為型特異性抗原。
【流行病學】
1．傳染源 帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。本病隱性感染率高，感染後細菌寄生於正常人鼻咽部，不引起症狀而成為帶菌者，且不易被發現，而病人經治療後細菌很快消失，因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。流行期間人群帶菌率高達50％，但不同年齡組帶菌率不同。嬰兒和年幼兒童的攜帶率是低的，但隨年齡而升高，至15～24歲達高峰，然後在隨後20～30年內逐漸降低，66歲以後少有攜帶。在國內，流行期間主要是A群菌株，非流行期間帶菌者多攜帶B群菌株。
2．傳播途徑 病原菌主要經咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。因本菌在外界生活力極弱，故間接傳播的機會較少，但密切接觸如同睡、懷抱、接吻等對2歲以下嬰幼兒的發病有重要意義。
3．易感性 人群普遍易感，與其免疫水平密切相關。新生兒自母體獲得殺菌抗體而很少發病，其後逐漸降低，在6個月至2歲時降到最低水平，以後因戶外活動增加，因隱性感染而逐漸獲得免疫，至20歲時達最高水平。因此，兒童發病率高，以5歲以下兒童尤其是6個月至2歲的嬰幼兒的發生率最高。在流行期間發病人群向高年齡組移動。而且各地因人群免疫狀況不同，發病有年齡差異。大城市發病分散，以2歲以下發病率最高；中小城市以2～4歲或5～9歲最高；偏僻地區一旦發生流行則為暴發性，且各年齡段均可發病。人感染後產生持久免疫力；各群間有交*免疫，但不持久。
4．乙流行特征 本病全年均可發病，但有明顯季節性，多發生於11月至次年5月，而3、4月為高峰。人體感染後可產生特異性抗體，但隨著人群免疫力下降和易感者逐漸增加，使本病呈周期性流行，一般每3～5年小流行，7～10年大流行。由於在易感者中普遍接種特異疫苗，可打破此周期性流行。我國在1984年廣泛接種A群多糖菌苗後，發病率逐年降低，1993年為0．48／10萬，但近幾年有上升趨勢，可能與疫苗接種不力和菌群變遷有關，如我國B型發病已占10％左右。歐美國家流腦發病率極低水平(約1／10萬)。亞洲其他國家呈局部流行。而非洲國家和蒙古，每5～10年發生一次大流行，發病率達80～395／10萬。
【發病機製與病理解剖】
（一） 發病機製
腦膜炎球菌必須到達腦脊髓膜才能引起流腦的發病。細菌由人體鼻咽部侵入腦脊髓膜分三個步驟：細菌粘附並透過黏膜、進入血流（敗血症期）、最終侵入腦膜（腦膜炎期）。其發病機製如下。
1．細菌粘附並透過黏膜 腦膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。非莢膜球菌基本上無毒性，而A、B和C群菌株的侵襲力強於X、Y和W135等菌群細菌。莢膜可抵抗巨噬細胞吞噬作用。莢膜型細菌通過黏附素、菌毛(與鼻咽部無纖毛上皮細胞特異性受體結合)和Opc外膜蛋白附著於上皮細胞表麵，通過胞飲作用直接侵入上皮細胞而透過黏膜屏障。一旦進入黏膜下，細菌即可透過毛細血管的基底膜和內皮細胞而進入血流。
2．細菌在血液中的存活機製 細菌的一些自身結構如多糖莢膜(是細菌抵抗宿主補體係統攻擊所必需)、LOS(抵抗補體攻擊的作用要弱些)和鐵獲取係統（細菌獲得生長必需的鐵）等在細菌抵抗血清的殺滅作用中發揮重要作用。
宿主的免疫功能缺陷也有利於入侵細菌的生存。多種先天性或獲得性免疫缺陷綜合征增加感染腦膜炎球菌的危險性。任一終末補體(C5～C9)的缺陷，影響攻膜複合物(MAC，補體溶解細菌的主要機製)的形成，增加本病的危險性，特別是非侵襲性菌株，包括X、Y和W135；再感染的危險性也增加，但病情較輕。備解素罕見，半數此類患者發生腦膜炎球菌疾病，但多發生於大齡兒童和成人，病情嚴重，病死率在50％以上。
因此，細菌和宿主間的相互作用最終決定是否發病以及病情的輕重，而且宿主免疫功能更為重要。如免疫功能正常，則細菌被殺滅；如免疫功能較弱，細菌在鼻咽部繁殖而成為無症狀帶菌者，或僅有輕微呼吸道感染症狀而自愈。少數情況下因免疫功能低下或細菌毒力較強，細菌從鼻咽部進入血循環，形成短暫菌血症，可無明顯症狀或輕微症狀如皮膚出血點而自愈。僅少數人發展為敗血症。
敗血症期間，細菌釋放的內毒素是本病致病的重要因素。內毒素使全身小血管痙攣，內皮細胞損傷，致使內髒廣泛出血和有效循環血容量減少，引起感染性休克。繼而引起的DIC及繼發性纖溶亢進進一步加重微循環障礙、出血和休克，最終造成多器官功能衰竭。
3．細菌侵入腦膜 腦膜炎球菌通過跨細胞途徑侵犯腦膜，即細菌被內皮細胞吞噬並橫跨細胞，然後在基底膜被釋放進入腦脊液。
細菌一旦透過血腦屏障即進入蛛網膜下腔，暫時屏蔽於宿主的防禦機製。細菌釋放能夠破壞血腦屏障的物質，主要是內毒素。毛細血管內皮細胞間的緊密連接被破壞後，血腦屏障的完整性不複存在，血流中的大分子物質以及吞噬細胞進入腦脊液，引起腦膜和脊髓膜化膿性炎症及顱內壓升高，出現驚厥、昏迷等症狀。嚴重腦水腫時腦組織可向小腦幕裂孔和枕骨大孔突出而形成腦疝，可迅速致死。
（二）病理解剖 敗血症期主要病變是血管內皮損害，血管壁炎症、壞死和血栓形成，血管周圍出血。皮膚黏膜局灶性出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質亦可有廣泛出血。也常見心肌炎和肺水腫。腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜，表現為血管充血、出血、炎症和水腫，引起顱內高壓；大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。顱底部由於化膿性炎症的直接侵襲和炎症後粘連，可引起視神經、外展神經、動眼神經或聽神經等腦神經損害，並出現相應的症狀。暴發型腦膜腦炎病變主要在腦實質，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫。顱內壓顯著升高，嚴重者發生腦疝。少數病人由於腦室孔阻塞，造成腦脊液循環障礙，可引起腦積水。
【臨床表現】
腦膜炎球菌主要引起隱性感染，據統計，60％～70％為無症狀帶菌者，約30％為上呼吸道感染型和出血型，僅約1％為典型流腦病人。潛伏期為1～10d，一般為2～3d。
（一）普通型
最常見，占全部病例的90％以上。
1．前驅期(上呼吸道感染期) 約為1～2d，可有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症狀。多數病人無此期表現。
2．敗血症期 突發或前驅期後突然寒戰高熱，伴頭痛、肌肉酸痛、食欲減退及精神萎靡等毒血症症狀。幼兒則有哭鬧不安，因皮膚感覺過敏而拒抱，以及驚厥等。70％～90％病人有皮膚或黏膜瘀點或瘀斑，直徑1mm～2mm，開始為鮮紅色，後為紫紅色，嚴重者瘀斑迅速擴大，其中央因血栓形成而壞死。少數病人伴有關節痛、脾腫大。多數病例於1～2d後進入腦膜炎期。
3．腦膜炎期 腦膜炎症狀多與敗血症期症狀同時出現。在前驅期症狀基礎上出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、狂躁以及腦膜刺激症狀，血壓可升高而脈搏減慢，重者有譫妄、神誌障礙及抽搐。通常在2～5d後進入恢複期。
4．恢複期 經治療後體溫逐漸降至正常，皮膚瘀點、瘀斑消失。大瘀斑中央壞死部位可形成潰瘍，後結痂而愈；症狀逐漸好轉，神經係統檢查正常。約10％病人出現口唇皰疹。病人一般在1～3周內痊愈。
（二）暴發型
少數病人起病急驟、病情凶險，如得不到及時治療可在24h內死亡。兒童多見。可見如下各型。
1．敗血症休克型 除普通型敗血症期表現外，短期內出現廣泛皮膚黏膜瘀點或瘀斑，且迅速擴大融合成大片，伴中央壞死。循環衰竭是本型的特征，表現為麵色蒼白、四肢末端厥冷、發紺、皮膚呈花斑狀，脈搏細速甚至觸不到，血壓下降甚至測不出。可有呼吸急促，易並發DIC。但腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，細胞數正常或輕度升高。
2．腦膜腦炎型 主要以腦實質嚴重損害為特征。除高熱、瘀斑外，病人意識障礙加深，並迅速進入昏迷；驚厥頻繁，錐體束征陽性。血壓升高，心率減慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底檢查見靜脈迂曲及視神經盤水腫等腦水腫表現。嚴重者可發生腦疝，常見的是枕骨大孔疝，係因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔壓迫延髓，表現為昏迷加深，瞳孔散大，肌張力增高，上肢多呈內旋，下肢強直；並迅速出現呼吸衰竭。少數為天幕裂孔疝，為顳葉海馬回或鉤回嵌入天幕裂孔，致腦幹和動眼神經受壓，表現為昏迷，同側瞳孔散大及對光反射消失，眼球固定或外展，對側肢體癱瘓。均可因呼吸衰竭死亡。
3．混合型 兼有上述兩型的臨床表現，同時或先後出現，病情極嚴重，病死率高。
（三）輕型
多見於流腦流行後期，病變輕微，臨床表現為低熱、輕微頭痛及咽痛等上呼吸道症狀，皮膚可有少數細小出血點和腦膜刺激征。腦脊液多無明顯變化，咽拭子培養可有病原菌。
嬰幼兒流腦的特點：臨床表現常不典型，除高熱、拒食、吐奶、煩躁和啼哭不安外，驚厥、腹瀉和咳嗽較成人為多見，而腦膜刺激征可缺如。前囟未閉者大多突出，少數患兒因頻繁嘔吐、出汗致失水反可出現前囟下陷。
老年人流腦的特點：①老年人免疫功能低下，血中備解素不足，對內毒素敏感性增加，故暴發型發病率高；②臨床表現上呼吸道感染症狀多見，意識障礙明顯，皮膚黏膜瘀點瘀斑發生率高；③病程長，多10d左右；並發症及夾雜症多，預後差，病死率高。據統計其病死率為17．6％，而成人僅為1．19％；④實驗室檢查白細胞數可能不高，示病情重，機體反應差。
【實驗室檢查】
（一）血常規
白細胞總數明顯升高，多在20X109／L左右，中性粒細胞也明顯升高。並發DIC者血小板減少。
（二）腦脊液檢查
是明確診斷的重要方法，顱內壓增高，腦脊液外觀混濁，白細胞數明顯升高，在l000×106L以上，以分葉核升高為主。蛋白增高，糖及氯化物明顯降低。但發病開始1～2d或敗血症休克型病人，腦脊液檢查除顱壓增高外，其他檢查均可無明顯改變。如臨床上表現為腦膜炎，而病程早期腦脊液檢查正常，則應於12～24h後再次檢查，以免漏診。
對顱內壓明顯增高者，腰穿要小心，注意防止發生腦疝。先靜脈滴注甘露醇降低顱內壓後再操作。放腦脊液時不宜將針芯全部拔出，應邊拔針芯邊觀察腦脊液流出量以控製腦脊液流出速度，放液量不宜過多，夠檢查之用即可。操作後病人應平臥6～8h。
（三）細菌學檢查
1．塗片 取瘀斑處組織液塗片染色鏡檢，簡便易行，陽性率高達80％。腦脊液沉澱後塗片的陽性率為60％～70％，腦脊液不宜擱置太久，否則因自溶而影響細菌的檢出。
2．細菌培養 是臨床診斷的金標準。應在使用抗生素前進行，取血液或腦脊液培養，陽性率較低。若陽性應進行菌株分型和藥敏試驗。
（四）免疫學檢查
可協助診斷，多應用於已使用抗生素而細菌學檢出陰性者。
1．特異性抗原檢測 用對流免疫電泳法、乳膠凝聚試驗、反向間接血凝試驗、菌體蛋白協同凝聚試驗、ELISA或免疫熒光法檢測病人早期血液和腦脊液中的特異性抗原，可用於早期診斷。方法靈敏、特異、快速。
2．抗體檢測 間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA、RIA和固相放射免疫測定法可進行特異性抗體的檢測，但敏感性和特異性均較差，且不能作為早期診斷方法，目前應用日漸減少。
（五）其他
1．核酸檢測 可檢測早期血清和腦脊液中A、B、C群細菌DNA，腦脊液的陽性率約為92％，血清的陽性率約為86％。本方法具有敏感性高和特異性強及快速的特點。且不受抗生素的影響，還可對細菌進行分型。
2．RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白 流腦病人腦脊液此蛋白明顯升高，並與腦脊液中的蛋白含量及門細胞數平行，甚至早期腦脊液尚正常時即已升高，恢複期降至正常。因此該項檢測更敏感，有助於早期診斷、鑒別診斷、病情監測和預後判斷。
3．鱟溶解物試驗(limulus lysate test，LLT) 用來檢測血清和腦脊液中的內毒素，有助於革蘭陰性細菌感染的診斷。
【並發症和後遺症】
早期應用抗生素治療，並發症和後遺症均已少見。
1．並發症 主要是因菌血症或敗血症期間細菌播散所致的繼發感染，如中耳炎、化膿性關節炎、心內膜炎、心包炎、肺炎、膿胸等。
繼發感染以肺炎最多見，尤多見於嬰幼兒和老年人；其他有褥瘡、角膜潰瘍和尿道感染等。此外，還會出現因腦膜炎本身對腦實質及其周圍組織所造成的損害和變態反應性疾病。
2．後遺症 硬膜下積液、腦積水、動眼神經麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇和精神障礙。
【診斷與鑒別診斷】
（一）診斷
凡在流行季節突起高熱，頭痛、嘔吐，伴神誌改變，體檢發現皮膚、黏膜有瘀點、瘀斑，腦膜刺激征陽性者，即可作出初步臨床診斷。腦脊液檢查可進一步明確診斷，確診有賴於細菌學檢查。免疫學檢查有利於早期診斷。
病例定義：若從其血液、腦脊液或其它未汙染體液中分離到奈瑟腦膜炎球菌，則為確診病例（confirmedcase）；若隻能從其未汙染血液或體液中檢出革蘭陰性雙球菌，則為推定病例（presumptive case）；抗原試驗陽性、但培養陰性的病人，則為可能病例（probable case）。
（二）鑒別診斷
1．其他細菌引起的化膿性腦膜炎、敗血症或感染性休克
①肺炎鏈球菌感染多見於成年人，大多繼發於肺炎、中耳炎和顱腦外傷；②流感嗜血杆菌感染多見於嬰幼兒；③金黃色葡萄球菌引起的多繼發於皮膚感染；④銅綠假單胞菌腦膜炎常繼發於腰穿、麻醉、造影或手術後；⑤革蘭陰性杆菌感染易發生於顱腦手術後。此外，上述細菌感染的發病均無明顯季節性，以散發為主，無皮膚瘀點、瘀斑。確診有賴於細菌性檢查。
2．結核性腦膜炎多有結核病史或密切接觸史，起病緩慢，病程較長，有低熱、盜汗、消瘦等症狀，神經係統症狀出現晚，無瘀點、瘀斑，以及腦脊液白細胞數較少且以單核細胞為主，蛋白質增加，糖和氯化物減少；腦脊液塗片抗酸染色可檢查抗酸染色陽性杆菌，容易與流腦鑒別。
【預後】
本病普通型如及時診斷，並予以合理治療則預後良好，多能治愈，並發症和後遺症少見。暴發型病死率較高，其中腦膜腦炎型及混合型預後更差。小於1歲的嬰幼兒及老年人預後差。如能早期診斷，及時予以綜合治療，病死率可顯著下降。
【治療】
（一）普通型
1．一般治療 強調早期診斷，就地住院隔離治療，密切監護，及時發現病情變化。做好護理，預防並發症。保證足夠液體量及電解質。
2．病原治療 盡早、足量應用細菌敏感並能透過血腦屏障的抗菌藥物。近年來腦膜炎球菌已出現耐藥菌株，應引起注意。常選用以下抗菌藥物。
（1）青黴素：至目前，青黴素對腦膜炎球菌仍為一種高度敏感的殺菌藥物，尚未出現明顯的耐藥。雖然青黴素不易透過血腦屏障，即使在腦膜炎時也僅為血中的10％～30％，但加大劑量能在腦脊液中達到治療有效濃度，治療效果滿意。劑量成人20萬U／kg，兒童20萬～40萬U／kg，分次置5％葡萄糖液內靜滴，療程5～7d。
(2)頭孢菌素：第三代頭孢菌素對腦膜炎球菌抗菌活性強，易透過血腦屏障，且毒性低。頭孢噻肟劑量，成人2g，兒童50mg／kg，每6h靜滴1次；頭孢曲鬆成人2g，兒童50～l00mg／kg，每12h靜滴1次。療程7d。
(3)氯黴素：易透過血腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30％～50％，除對腦膜炎球菌有良好的抗菌活性外，對肺炎球菌和流感杆菌也敏感，但需警惕其對骨髓造血功能的抑製，故用於不能使用青黴素或病原不明患者。劑量成人2-3g，兒童50mg／kg，分次加入葡萄糖液內靜滴，症狀好轉後改為肌注或口服，療程7d。
(4)磺胺藥：磺胺嘧啶或複方磺胺甲嗯唑，由於耐藥菌株增加，現已少用或不用。
3．對症治療 高熱時物理降溫及應用退熱藥物；如有顱內壓升高，可用20％甘露醇1～2g／kg，兒童每次0．25g／kg，脫水降顱壓，每4-6h一次，靜脈快速滴注。
（二）暴發型
1．休克型
(1)應盡早使用有效抗菌藥物：青黴素每日20～40萬U／kg，用法同前。
(2)迅速糾正休克(參見感染性休克節)：在糾正血容量和酸中毒的基礎上，如休克仍無明顯好轉，應選用血管活性藥物。首選副作用較小的山莨菪堿(654-2)，每次0．3～0．5mg／kg，重者可用lmg／kg，每10～15rain靜注1次，見麵色轉紅，四肢溫暖，血壓上升後，減少劑量，延長給藥時間而逐漸停藥。阿托品可替代山莨菪堿。亦可使用多巴胺，劑量每分鍾2～6μg／kg／kg，根據治療反應調整濃度和速度。如休克仍未糾正，且中心靜脈壓反有升高，或肺底出現濕噦音等淤血體征時可考慮應用酚妥拉明(苄胺唑啉)治療，劑量5～10mg／次，以葡萄糖液500～1 000ml稀釋後靜滴，開始宜慢，以後根據治療反應調整滴速。
(3)腎上腺皮質激素：短期應用，減輕毒血症，穩定溶酶體，也可解痙、增強心肌收縮力及抑製血小板凝聚，有利於抗休克。氫化可的鬆成人每日100～500mg，兒童8～10mg／kg，休克糾正即停用，一般應用不超過3d。
(4)抗DIC治療：如皮膚瘀點、瘀斑不斷增加，且融合成片，並有血小板明顯減少者，應及早應用肝素治療，劑量每次0．5～lmg／kg加入10％葡萄糖100ml內靜脈滴注，4～6h可重複一次，多數病人應用1-2次即可見效而停用。高凝狀態糾正後，應輸人新鮮血液、血漿及應用維生素K，以補充被消耗的凝血因子。
(5)保護重要髒器功能：如心率明顯增快時用強心劑。
2．腦膜腦炎型
(1)應盡早使用有效抗菌藥物：用法同休克型。
(2)減輕腦水腫及防止腦疝：本型病人治療的關鍵是早期發現顱壓升高，及時脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭。用20％甘露醇，用法同前。如症狀嚴重，可交替加用50％葡萄糖靜脈推注，直到顱內高壓症狀好轉，同時注意補充電解質。
(3)腎上腺皮質激素：除上述作用外，並有減輕腦水腫降顱壓作用，常用地塞米鬆，成人每日10～20mg，兒童0．2～0．5mg／kg，分1～2次靜脈滴注。
(4)防治呼吸衰竭：對呼吸衰竭病人，予以吸痰、保持呼吸道通暢，並吸氧。在應用脫水劑同時，應用山梗菜堿、回蘇林等呼吸興奮劑。如呼吸衰竭症狀仍不見好轉反而加重，甚至呼吸停止，則應盡早氣管切開及應用人工呼吸器。並應進行血氣分析監測。
(5)對症治療：有高熱及驚厥者應用物理及藥物降溫。並應盡早應用鎮靜劑，必要時行亞冬眠療法。
【預防】
1．早期發現病人並就地隔離治療，密切觀察接觸者，應醫學觀察7d。
2．流行期間加強衛生宣教，應盡量避免大型集會或集體活動，不要攜帶嬰兒到公共場所，外出應戴口罩。
3.疫苗預防 國內多年來應用腦膜炎球菌A群多糖菌苗，保護率達90％以上，使我國流腦發病率大大降低。劑量為0.5ml皮下注射一次，無明顯不良反應。注射後約2周大多數受種者的體內均可測出殺菌抗體，持續2年以上。我國研究認為最佳免疫方案是在預測流行到來之前，對易感者進行一次普種，要求覆蓋率在85％～90％以上。對6個月～2歲的嬰幼兒隔年再加強免疫一次，共2次。此外，對病人家庭成員和去流行區人員應預防接種。
4.藥物預防 對密切接觸者，除作醫學觀察外，可用磺胺嘧啶或磺胺甲吃不飽噁唑進行藥物預防，劑量均為每日2g，兒童50～100mg/kg，連用3d。在流腦流行期間，凡具有：①發熱伴頭痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮膚、口腔粘膜出血等4項之2項者，可給予足量全程的磺胺藥治療，能有效地降低發病率和阻止流行。國外采用利福平或米諾環素進行預防，利福平每日600mg，兒童5～10mg/kg，分2次服用，連服3d。米諾環素300mg/d，共3d，但有頭昏等明顯不良反應。另外，頭孢曲鬆、氧氟沙星等也能起到良好的預防作用。
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