金黃色葡萄球菌是葡萄球菌屬中的模式種，具有葡萄球菌典型的生物學性狀，致病性強，可產生多種外毒素與胞外酶。而表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌毒力物質較少，故致病性較弱，在特殊情況下可成為條件致病菌。
金黃色葡萄球菌的毒力因子包括：①酶：凝固酶、纖維蛋白溶酶、耐熱核酸酶、透 明質酸酶、酯酶等；②毒素：細胞毒素（a、β、γ、δ殺白細胞素）、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、腸毒素等；③細菌的一些結構蛋白；④細胞壁成分：如黏附素、莢膜、胞壁肽聚糖等。
金黃色葡萄球菌的主要毒力因子為：
凝固酶是一種能使含有枸櫞酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質。根據是否產生血漿凝固酶，可將葡萄球菌分為凝固酶陽性菌株和凝固酶陰性菌株兩大類 。過去認為，凝固酶陽性菌株有致病性，陰性菌株無致病性，因此凝固酶常作為鑒別葡萄球菌有無致病性的重要標誌。但近年來發現後者也可致病。
凝固酶有兩種：一種是分泌至菌體外的，稱為遊離凝固酶。作用類似凝血酶原物質，可被人或兔血漿中的協同因子激活變成凝血酶樣物質後，使液態的纖維蛋白原變成固態的纖維蛋 白，從而使血漿凝固。另一種凝固酶結合於菌體表麵並不釋放，稱為結合凝固酶或凝聚因子，在該菌株的表麵起纖維蛋白原的特異受體作用，細菌混懸於人或兔血漿中時，纖維蛋白原與菌體受體交聯而使細菌凝聚。遊離凝固酶采用試管法檢測，結合凝固酶則以玻片法檢測。凝固酶耐熱，粗製品加熱至100℃ 30min或高壓滅菌後仍保持部分活性，但易被蛋白水解酶破壞。
凝固酶和葡萄球菌的毒力關係密切。凝固酶陽性菌株進入機體後，使血液或血漿中的纖維蛋白沉積於菌體表麵，阻礙體內吞噬細胞的吞噬，即使被吞噬後，也不易被殺死。同時，凝固酶集聚在菌體四周，亦能保護病菌不受血清中殺菌物質的作用。葡萄球菌引起的感染易於局限化和形成血栓，與凝固酶的生成有關。
凝固酶具有免疫原性，刺激機體產生的抗體對凝固酶陽性的細菌感染有一定的保護作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗體的存在。
2、葡萄球菌溶素多數致病性葡萄球菌產生溶素。按抗原性不同，至少有a、β、γ、δ五種，對人類有致病作用的主要是a溶素。它是一種“攻擊因子”，化學成分為蛋白質，分子量為21—501KDa，不耐熱，65℃ 30min被破壞。對多種哺乳動物紅細胞有溶血作用，還能引起皮膚壞死，如靜脈注射，則導致動物迅速死亡。a溶素還能使小血管收縮，導致局部缺血和壞死，並能引起平滑肌痙攣。a溶素是一種外毒素，具有良好的抗原性。經 甲醛處理可製成類毒素。
3、殺白細胞素隻損傷中性粒細胞和巨噬細胞。此與兩類細胞表麵具有特異性受體（神經節苷脂和卵磷脂）有關。該毒素含F和S兩種蛋白質，兩者單獨存在時無殺傷性，必須協同才有作用，作用部位主要在白細胞的細胞膜。殺白細胞素在抵抗宿主吞噬細胞，增強病菌侵襲力方麵有意義。
4、腸毒素從臨床分離的金黃色葡萄球菌約1/2產生腸毒素，按抗原性和等電點的不同，分A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H9個血清型，腸毒素可引起急性胃腸炎即食物中毒。與產毒菌株汙染了牛奶、肉類、魚、蝦、蛋類等食品有關，在20℃以上經8—10h即可產生大量的腸毒素。腸毒素是一組熱穩定的可溶性蛋白質，分子量為26—30kDa，經1000℃ 煮沸30min不被破壞，也不受胃腸液中蛋白酶的影響，故誤食汙染腸毒素的食物後，可能是毒素在腸道作用於神經受體，傳入中樞，刺激嘔吐中樞，引起嘔吐，並產生急性 胃腸炎症狀。有學者認為，腸毒素具有超抗原作用。
5、表皮剝脫毒素也稱表皮溶解毒素。引起人類或新生小鼠的表皮剝脫性病變。主要發生於新生兒、嬰幼兒和免疫功能低下的成人，引起燙傷樣皮膚綜合征，又稱剝脫性皮炎。患者皮膚呈彌漫性紅斑和水皰，繼以表皮上層大片脫落，受損部位炎症反應輕微。
主要由噬菌體II群金葡菌產生的一種蛋白質，分子量2433kDa，具有抗原性，可被甲醛脫毒成類毒素。有兩個血清型：A型耐熱，100℃ 20min不被破壞，40min開始滅活；B型則不耐熱，60℃ 30min即破壞。
6、毒性休克綜合征毒素（TSST-1）由噬菌體I群金黃色葡萄球菌產生的一類蛋白質。可引起發熱、休克及脫屑性皮疹，並增加機體對內毒素的敏感性。感染產毒菌株後可弓I起機體多個器官係統的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）。有學者認為TSST-1不是引起TSS的惟一病因，革蘭陰性杆菌的內毒素、葡萄球菌腸毒素和溶素等與TSS的發病也有密切的關係。
7、其他酶類葡萄球菌尚可產生葡激酶，亦稱纖維蛋白溶酶，產生耐熱核酸酶 、透明質酸酶、脂酶等。
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