參加臨床試驗的人常常得做些很不爽的事情，從嚐試新藥到剝奪睡眠。而在俄亥俄州克利夫臨床中心的Stanley Hazen博士進行的一項試驗中，被試驗者們所要做的顯然容易多了：吃牛排。不過，看過Hazen博士的結論後，他們可能傾向於少吃一點。
幾十年前，流行病學家們意識到了紅肉飲食與心髒疾病之間的關聯，但這種關聯的實質卻從未解釋清楚。矛頭一直指向飽和脂肪和膽固醇，紅肉裏麵二者都有。但近期的一項大型研究表明，飽和脂肪和心髒疾病間並無關聯，於是可能另有原因。Hazen博士認為他找到了答案，他在《自然醫學》雜誌發表的一篇文章指出，根源其實在於腸道細菌――居住在人類腸道裏總數達到100萬億的細菌群體。
人類和腸道細菌一般相安無事。人體酶無法搞定的複雜碳水化合物細菌可以消化，因此提高了食物的營養價值。腸道細菌也能抵禦有害菌引起的感染。不過，同任何夥伴一樣，雙方的利益並非總是完美一致。Hazen博士認為，消化紅肉就是這種不一致的實例之一。疑問的焦點集中於一種稱為左旋肉堿的分子。這種物質有助於脂肪酸在細胞內的運輸，且在紅肉中大量存在。Hazen博士認為，它被腸道細菌代謝時，一係列事件相繼發生，最終導致動脈粥樣硬化。
腸子有感覺
Hazen博士在2011年發表的一篇文章已經證實，某些腸道細菌有助於引起動脈粥樣硬化。在那篇文章中，他說膽堿（一種存在於蛋和肉類中的分子）被某些腸道細菌消化生成三甲胺，然後三甲胺在肝髒中轉化為氧化三甲胺（TMAO），這是一種有助於引發動脈粥樣硬化的物質。這一般不是好事。如果有問題的動脈是向心肌供血的冠狀動脈，就會非常糟糕，因為可導致心髒病發作。
左旋肉堿是一種類似於膽堿的化學物質，由於它在紅肉中含量豐富（除此之外，選擇不吃肉的人，由於必然缺乏左旋肉堿，常會服用左旋肉堿補充劑加以彌補），Hazen博士希望確認它是否也與心髒疾病有關。他也想搞清楚TMAO是如何損害動脈的。
為了回答這些問題，進行了對人和老鼠的多項研究。第一組試驗有五位誌願者，吃8盎司（約225克）的西冷牛排外加一片左旋肉堿補充劑。該食譜使得誌願者血液中的左旋肉堿和TMAO都處在高水平。但當同一組誌願者服用抗生素殺死腸道微生物後，之後的牛排大餐僅僅產生了少量的TMAO，即使左旋肉堿水平比之前更高了。這說明生產TMAO需要細菌參與。
然而，這些細菌並非總是存在。Hazen博士出於科學家的興趣，說服了一位素食誌願者吃了一份牛排。他將該受試者的餐後TMAO水平與肉食者的餐後TMAO水平進行了對比。肉食者TMAO飆升而素食者沒有。這表明素食者特殊的腸道菌群――適應了他的無肉飲食――不含有可消化左旋肉堿的種類。有些素食誌願者在服用左旋肉堿藥片卻未食用牛排後，表現出了類似的結果。
為了確認所有這一切正是問題的關鍵，Hazen博士調查了2500多人，以尋找心髒疾病與左旋肉堿和TMAO水平之間的關聯。他發現，心髒疾病與左旋肉堿確有關聯，但隻有高TMAO水平時才會發生。對老鼠進行的實驗證實了進一步的猜想：產生TMAO需要能消化左旋肉堿的細菌參與，易患病的老鼠如果長期食用左旋肉堿會導致動脈粥樣硬化。
這一過程具體是如何進行的還不明朗。Hazen博士已經由在老鼠中進行後續實驗證實，細菌產生的TMAO幹擾肝髒酶的活性，後者可產生膽酸，一種有助於清除過多膽固醇的物質。TMAO也影響身體其它部位的膽固醇代謝，包括動脈壁。但從微生物到心髒疾病的具體生理演化環節還不清楚。
種類繁多的腸道細菌中，哪些種類有助於產生TMAO同樣還不確定。根據對素食者和肉食者的糞便檢測結果，Hazen博士認為有幾個屬的細菌存在嫌疑，包括梭菌屬和梭杆菌屬。
雖然細節存疑，該研究也表明，人們長久以來一直在尋找心髒疾病與肉食之間的關聯，卻忽略了兩個禍首：左旋肉堿與細菌。這並未免除了膽固醇的罪責，恰恰相反，左旋肉堿大大助長了膽固醇的害處。而該研究也再次提醒人們：由於過去醫學的失誤，未能考慮到應如何正確對待我們的細菌客人，使得研究者們未能正確理解身體究竟是如何工作的。心髒疾病如今是頭號殺手，Hazen博士的研究並未改變動脈粥樣硬化的預防方法（尤其是少吃肉），但可能根本改變治療方案，如果你在預防上已經失敗了的話。
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