美國斯坦福大學等機構研究人員認定,一些細菌之所以會“隱身”,源於特定蛋白質主導細菌細胞壁“蛻變”,以躲避人體免疫係統“偵測”或抗生素“攻擊”。
斯坦福大學生物工程學助理教授黃國禎16日發布消息說,他與同事以及普林斯頓大學研究人員聯手,借助延時顯微技術連續拍攝超過9個小時,觀察大腸杆菌在實驗條件下變化,揭開一個持續多年謎團。
二十世紀50年代,諾貝爾獎獲得者喬舒亞·萊德伯格發現,一些細菌會脫落細胞壁,不再呈現特有形狀,讓免疫係統“失察”;一段時間以後,這些細菌會重新獲得細胞壁,恢複原有形狀,再次全麵具備感染人體的能力。
細胞壁的存在,有保護細菌作用,同時也釋放信號,觸發人體免疫係統。而抗生素的作用機理,一般針對細胞壁,試圖突破“防線”,實現對細菌的殺傷。
研究人員所做的是,首先施用一種抗生素,突破大腸杆菌細胞壁,讓它改變形狀。隨後施用另一種抗生素,針對一種名為MreB的蛋白質,令細菌即使增殖,也無法恢複原有形狀,不再具備感染能力,最終自然消亡。他們得出結論,MreB蛋白質是細菌得以“隱身”的關鍵。
黃國禎說,這項研究可以解釋細菌抗藥性成因,“對細胞壁構建過程加深理解,可望促成對抗生素運用戰略更好籌劃”。
這項研究成果由最新一期《分子微生物學》雜誌刊載。
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