《細胞—幹細胞》雜誌上的一項研究證明，作為幹細胞一種開關的多巴胺能控製成熟大腦中新神經元的形成。這一發現將有助於帕金森氏病等神經退行性疾病的治療。
瑞典卡羅琳斯卡醫學院的研究人員發現，火蜥蜴大腦中的神經遞質多巴胺還有一種迄今未知的作用。他們發表在《細胞—幹細胞》雜誌上的這項研究證明，作為幹細胞一種開關的多巴胺能控製成熟大腦中新神經元的形成。這一發現將有助於帕金森氏病等神經退行性疾病的治療。
研究對象火蜥蜴不同於哺乳動物，它們可以在4周時間內從一種類似帕金森氏病的狀態中得到完全恢複。帕金森氏病是以中腦多巴胺生成細胞死亡為特點的一種神經退行性疾病。由於火蜥蜴可以重新生成所有已丟失的多巴胺生成神經元，科學家對它們大腦是如何發現這些細胞不存在的原因進行了研究。我們還不清楚什麽原因導致新的神經細胞形成，也不清楚當形成的神經細胞數量達到正常時又是什麽原因停止了新細胞的形成，因此對火蜥蜴大腦進行研究是了解這些問題的基礎。
研究人員發現，當出現因多巴胺生成神經元死亡而導致的多巴胺水平下降時，火蜥蜴的幹細胞會被自動激活，意味著多巴胺的作用就像幹細胞活性的製動器。
研究人員安德拉斯•西蒙說，我們通常用能在大腦中轉變成多巴胺的藥物左旋多巴治療帕金森氏病。但用左旋多巴治療火蜥蜴時，它們產生多巴胺生成細胞的能力幾乎完全被抑製，不過情況是可逆的。說明如果多巴胺信號被抑製，它們就不能產生新的神經元。
就像哺乳動物一樣，正常情況下火蜥蜴的中腦是不形成這些神經元的。因此通過研究火蜥蜴，科學家就可以知道如何可以重新開始形成新的多巴胺形成神經元，以及在不需要更多神經元時如何讓它停止產生。準確地說，在這種調節中多巴胺起了重要作用。很多觀察發現，其它動物也存在類似機製。通過進一步的對比研究，我們可以發現神經遞質是如何控製大腦幹細胞的，這對神經退行性疾病的治療會有幫助。
“未來修複大腦的一種方法就是刺激大腦中的幹細胞。”西蒙說。“左旋多巴是否也像在火蜥蜴中的情況一樣抑製其它動物也包括人類的多巴胺生成細胞的形成，這是我們感興趣也是應該去研究的問題。另外還要對抑製多巴胺信號的藥物如何影響大腦中幹細胞能力進行研究。”
（來源：中國公眾科技網）
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