美國最新的一項研究表明，肥胖及胰島素抵抗等代謝性疾病也是可傳染的，通過小鼠的實驗已證實：通過可以傳播腸道細菌可使得小鼠改變食欲及代謝狀態。
傳統觀點認為，久坐的工作生活習慣加之高卡路裏食物的過量攝入是造成肥胖的主要原因，簡言之即“好吃懶做”。但美國Emory University的Matam Vijay-Kumar和Gewirtz等人在前人研究的基礎上，意外的發現TLR5（Toll樣受體-5）缺陷的小鼠較正常小鼠重20%，而且血甘油三酯、血膽固醇、血壓及血糖偏高。TLR5缺陷的小鼠比正常小鼠進食多10%，經限製飲食後前者體重下降，但同時對胰島素的反應下降（即胰島素抵抗）；在經高脂飲食後前者體重快速增加並表現出“糖尿病”和“代謝綜合征”表現。
TLR5已被證實在腸道細菌防禦上起重要作用，TLR5缺陷的小鼠更易患炎症性腸病、結腸炎等。使用強力的抗生素殺滅大部分腸道細菌後，TLR5缺陷小鼠的“代謝綜合征”症狀好轉。更重要的事，將TLR5缺陷小鼠的腸道細菌轉移到正常小鼠，正常小鼠也表現出“代謝綜合征”症狀。
Gewirtz等人表示，他們將進一步研究TLR5缺陷小鼠腸道細菌的差異及這些差異如何影響其代謝，並最終闡明TLR5基因在人體上的作用。
來源：生命經緯
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