美國北卡羅萊納大學教堂山分校的研究人員日前表示，他們發現鈣能夠控製病菌的行走能力，並證實通過阻斷病菌體內參與運動的蛋白上與鈣結合的特殊點，便能使病菌癱瘓。新成果揭示了病菌感染宿主過程中的重要步驟，有望在未來幫助人們開發新藥以防止病菌感染。
細菌借助自己的鞭毛可以在液體中遊動，也可利用菌毛在固體物質上行走。正是由於它們具有的在液體中和固體上的行動能力，某些病原菌才能夠寄宿在人體內，讓人生病甚至死亡。
在過去數年裏，教堂山分校化學、生物化學和生物物理教授馬修·瑞丁伯博士團隊一直致力於研究細菌細小的鞭毛和菌毛工作的原理，他們的著眼點是被稱為IV型的菌毛，IV菌毛是較長且稠密的纖維，能夠快速伸縮。
研究人員介紹說，這些菌毛如同爪鉤。病菌行走時，先將它們伸出抓住物體表麵，然後收縮它們帶動身體移動，這種爬行被稱為蹭行運動。假如沒有這種運動能力，導致肺炎的假單胞菌將不可能從肺組織進入血液而感染人體，帶來致命疾病。
過去的研究表明，病菌的細胞中存在著讓菌毛伸縮的稱為ATPases的微小“電機”。伸展“電機”幫助菌毛伸出，收縮“電機”則幫助將菌毛收回。然而，人們並不清楚病菌細胞內這兩種“電機”是如何協調工作的。
瑞丁伯團隊對人體病原菌綠膿假單胞菌體內參與運動的PilY1蛋白進行了細致的分析，並確定鈣能夠決定該病菌的行為。研究中，他們首先通過對該蛋白晶體進行X射線衍射成像掌握了蛋白的結構，而且發現其上與單一鈣離子相結合的特殊點可能在左右蛋白功能方麵具有重要作用。
隨後，他們便著手研究對特殊的結合點進行適當改變是否會影響蛋白的行為。當蛋白改變到不能與鈣結合時，他們觀察到病菌沒有伸出菌毛；當他們讓蛋白誤以為與產生鈣永久結合時，病菌伸出了菌毛，但是卻沒有收縮能力，出現癱瘓狀態。這些結果說明，PilY1蛋白必須與鈣相結合才能伸出菌毛，同時必須放開鈣離子才能收回菌毛。
瑞丁伯認為，細胞外的蛋白結合單一離子足以指揮細胞內“電機”進行工作十分令人驚奇，並表示，目前他們正在利用遺傳學和生物化學的知識來解釋細胞內外信息傳遞是如何實現的。
（來源：生物穀Bioon.com）
上一篇：十三款名牌皮鞋抽檢不合格 豆製品僅五成合格
下一篇：沈陽嚴打濫用食品添加劑行為
