人的身體就像一台神奇的機器，當這台機器的某一部分出現問題的時候，身體就會出現一些小狀況來提醒我們的注意。然而，每天忙碌的生活是否讓你對這些健康警報視而不見了呢？生活家小編特意為繁忙的你搜羅了全麵的疾病知識，希望能夠讓你的每一天都過的健康愉快。
按解剖學分類，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質性。為便於治療，現多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、藥物以及變態反應性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細菌最為常見。
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態、獲得方式（社區獲得性肺炎或醫院內肺炎）而有較大差異（見表1）。社區獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血杆菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿杆菌與其他假單胞菌、肺炎杆菌、大腸杆菌、陰溝與產生腸杆菌、變形杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常見。吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。
免疫防禦機製如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄係統、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血症、肺水腫、尿毒症、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時，則易發生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發病機製，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性杆菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。
肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；後期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最後為肺炎吸收消散。抗菌藥物應用後，發展至整個大葉性炎症已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎症。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散後肺組織可完全恢複正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性杆菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發壞死性空洞或膿腫，部分病人可發生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘餘性化膿灶和支氣管擴張。
（來源：人民網天津視窗）
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