1.某些情況下，細菌的細胞壁可部分或全部喪失而細胞膜保持完整，細菌的形態呈現高度多形性改變，1935年由Lister研究所首先發現，稱之為L細菌。細菌形成L型可以是自發的，也可以是誘導的。許多細菌在自然條件下可形成L型。幾乎所有細菌在體內外多種誘導因素的作用下，均可發生細胞壁不同程度的缺損。因此，形成L型是含細胞壁微生物的通性，是細菌適應環境變化的一項重要的生存手段。可以說，凡是有細菌的地方就有可能存在L型。
2.引起細菌細胞壁缺損的因素很多，大體可分為5類：一是如β-內酰胺類、糖肽類抗生素能阻斷細胞壁主要成分肽聚糖的合成；二是某些因素可直接作用破壞細胞壁，如溶菌酶、尿液中的尿素、膽汁和膽鹽等；三是特異性抗體、抗原與補體協同作用下誘導細菌變為L型；四是影響某些DNA發生改變的因素如紫外線照射等；其他因素，如細菌自溶酶、細菌自身代謝產物蓄積等。
3.細菌致病因素多數與細胞壁有關，變成L型後，一方麵，致病性隨之減弱；另一方麵，其抗原性下降，提示在體內可逃避免疫攻擊而得以長期存活，使疾病遷延。某些L型細菌的黏附力也增強，有些還能引發免疫性疾患。細菌L型回複後其致病力增強，細菌型與L型之間可呈動態平衡。當應用作用於細胞壁的抗生素治療後可出現L型，臨床症狀緩解，但在急性發作或複發時出現大量回複菌。一般認為，L型與某些慢性和反複發作性感染有關，如尿路感染、風濕熱、類風濕性關節炎、亞急性細菌性心內膜炎、慢性葡萄球菌感染、沙門菌感染、腦膜炎、結核病等。研究已經證實細菌L型與泌尿係統感染關係密切，尤其是慢性腎盂腎炎時，細菌培養陽性率偏低，L型是造成漏檢的原因之一。在血液中檢出的L型細菌種類甚多，在無症狀者血液中檢出細菌L型時要排除汙染和一過性菌血症，若能二次重複分離出同樣的細菌L型可作為診斷依據。還發現細菌L型與婦科疾病，如子宮頸炎、不孕症、流產等有關。
4.臨床用藥時，不僅要考慮到細菌的藥敏，也要考慮到L型的藥敏。藥敏試驗表明，L型對作用於細胞壁合成的青黴素類耐藥，對作用於核酸與蛋白質合成的藥物較敏感（編碼其耐藥性的基因多位於染色體上不易丟失）。由於臨床分離的L型細菌細胞壁缺陷程度不同，且常不穩定，許多病例分離出的L型細菌對作用於細胞壁的先鋒黴素也敏感。故建議臨床最好將作用於細胞壁以及胞質的兩類抗生素聯合使用。
5.由於L型細菌的形態、大小及染色反應等與細菌型不同，細菌L型的鑒定通常需要經過細菌培養一分離一返祖等程序後來鑒定，往往耗時較長。在出現不能回複的穩定L型時，則需應用免疫熒光法，根據其抗原結構來鑒定。此外，采用分子生物學技術，如SDS-PAGE檢測細菌蛋白條帶、G+C含量%以及DNA雜交等方法具有快速、準確等優勢，是目前臨床實驗室努力的方向。
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