Hp感染Hp進入胃後，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。研究表明，Hp在粘稠的環境下具有極強的運動能力，強動力性是Hp致病的重要因素。Hp到達上皮表麵後，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。並分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。Hp富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產生氨，在菌體周圍形成“氨雲”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用。
Hp與胃炎正常情況下，胃壁有一係列完善的自我保護機製（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規律的運動等），能抵禦經口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表麵發現了hp以後，才認識到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元凶。goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的後果，故稱為“屋漏”學說。目前對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使hp穿透粘液層在胃上皮細胞表麵定居的因素；②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎症細胞及炎症介質；④免疫反應物質等。
這些因素構成hp感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。
Hp與消化性潰瘍hp感染明顯地增加了發生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 hp感染者可能發生消化性潰瘍病。治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的複發率。不用抑酸劑，單用抗hp藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。hp感染已經與一些引起潰瘍病的原因找到了聯係。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質的改變、胃竇粘膜產生炎症代謝產物等。這些患者中的發現已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個複雜的相互作用的機製。如細菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反應性（例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反應、神經調節作用）和環境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導致潰瘍的最後結果。過去臨床上對潰瘍的發生有一句諺語，叫“no acid，no ulcer”。現在，從現代理論來看，“no hp，no ulcer”應得到更多地強調。
Hp與胃癌從近年來對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機製：①細菌的代謝產物直接轉化粘膜；②類同於病毒的致病機製，hp dna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化；③hp引起炎症反應，其本身具有基因毒性作用。在這些機製中，後者似乎與最廣泛的資料是一致的。
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