A組β-溶血性鏈球菌(化膿性鏈球菌)是對人毒力最強的菌種,可引起咽峽炎,扁桃體炎,傷口和皮膚感染,敗血症,猩紅熱,風濕熱和腎小球腎炎.
B組β-溶血性鏈球菌也稱無乳鏈球菌,可引起嚴重感染,特別是新生兒敗血症,產後敗血症,心內膜炎和細菌性關節炎.
C組和G組β-溶血性鏈球菌是化膿菌樣鏈球菌,根據它們的血清型和對杆菌肽的抗性可與別的細菌鑒別.雖然動物帶有該菌,但也可見於人的咽峽,腸道,陰道和皮膚,可引起嚴重的化膿性感染,包括咽炎,肺炎,蜂窩織炎,膿皮病,丹毒,膿皰瘡,傷口感染,產科膿毒血症,新生兒敗血症,心內膜炎,細菌性關節炎和鏈球菌後腎小球腎炎.治療時可用青黴素,萬古黴素,頭孢菌素和紅黴素.但最好依據藥敏試驗指導治療,特別是病情十分嚴重,免疫受損或虛弱的病人以及感染部位有異物的病人更應按藥敏試驗結果進行治療.抗菌治療再輔以外科手術,有時有救命作用.
D組(通常為α-或γ-溶血性)鏈球菌包括糞腸球菌,堅忍腸球菌和屎腸球菌(以前稱糞鏈球菌,堅忍鏈球菌和屎鏈球菌)和非腸球菌性D組鏈球菌,其中以牛鏈球菌和馬鏈球菌最為常見.大多數人的D組鏈球菌感染是由糞腸球菌,屎腸球菌或牛鏈球菌所致.和腸球菌一樣,牛鏈球菌常見於消化道.牛鏈球菌是細菌性心內膜炎的重要致病菌,特別是在腸道有腫瘤或存在其他明顯病變時.牛鏈球菌對抗生素相對比較敏感；而腸球菌,除非細胞活性藥物如青黴素,氨苄青黴素或萬古黴素加氨基糖苷類如慶大黴素或鏈黴素聯合應用,否則明顯抗藥.腸球菌可引起心內膜炎,尿路感染,腹內感染,蜂窩織炎,傷口感染和夾雜的菌血症.
草綠色鏈球菌包括5個主要菌種：變異鏈球菌,血鏈球菌,唾液鏈球菌,輕型鏈球菌和米勒鏈球菌.後者又可進一步分為3個亞種：群集鏈球菌(S.constellatus),中間鏈球菌和咽峽炎鏈球菌.對它們的分類和鑒定仍有分歧.有的雖定為α-溶血性,但實際上是γ-溶血性,而且其中很多細菌是不能歸入此類的.口腔的菌落及其成分在防止其他致病力更強的細菌,如假單胞菌屬或腸道細菌的集落方麵似乎起著重要作用.大多數草綠色鏈球菌易被血清溶解,因此不產生外毒素或傳統的毒力因子,但它們是細菌性心內膜炎的重要原因,因為它們能粘附於心髒瓣膜,特別是有瓣膜病的人.米勒鏈球菌的溶血性,微需氧性或厭氧性是變化不定的,在身體任何部位有產生嚴重入侵性感染或膿腫的傾向.
魚鏈球菌(S.iniae)是一種魚的病原體,它可引起在操作活魚或新鮮殺死的魚(通常是tilapia魚或鮭魚)時受傷者發生蜂窩織炎暴發和入侵性感染.
症狀和體征
鏈球菌感染可分為3類：(1)帶菌狀態,病人帶有鏈球菌而無明顯可見的感染；(2)急性感染,常為化膿性,由鏈球菌入侵組織所致；(3)遲發性非化膿性並發症,大多在明顯的臨床鏈球菌感染後約2周才發生,但感染也可能是無症狀的,感染後出現該並發症的間隔時間大於2周.
原發或繼發感染可通過受累組織沿淋巴管擴展到區域淋巴結；也可產生菌血症.化膿的發生取決於感染的嚴重性和組織的易感性.
急性感染的症狀和體征取決於受累的組織,細菌,宿主的狀態和宿主的應答
鏈球菌性咽峽炎是一種最常見的鏈球菌性疾病,由A組β-溶血性鏈球菌在咽峽部的原發性感染所致.約20%A組鏈球菌感染的病人有喉痛,發熱,咽部發紅和扁桃體化膿性滲出.其餘的可無症狀,或隻有發熱或輕度喉痛(類似病毒性咽峽炎),或有頭痛,不適,惡心,嘔吐,心動過速等非特異性症狀.兒童可發生驚厥.頸部和頜下淋巴結可腫大並有觸痛.＜4歲兒童常有鼻溢,有時此為唯一症狀.咳嗽,咽炎和鼻不通氣不是鏈球菌咽部感染的特征,這些症狀的出現提示有其他原因(通常是病毒性或變態反應性)或同時存在並發症.確診有賴於後述的實驗技術.
猩紅熱今日已不常見,可能因抗生素治療防止了感染的進展和流行的發生之故.猩紅熱由A組鏈球菌株所致(偶爾也可是其他菌株),該菌株可產生紅疹毒素而導致彌漫性桃紅色皮疹的出現,但壓之即泛白,這種皮疹在腹部,側胸部最明顯,在皮膚皺褶處呈暗紅色線條狀(Pastia線),口周呈蒼白圈.草莓舌(在鮮紅舌苔上有發炎的乳頭突出)也可發生,但必須與中毒性休克和Kawasaki綜合征區別.退熱後,以前發紅的皮膚表層常脫屑.其他症狀與鏈球菌性咽峽炎相似.猩紅熱的病程和處理也與其他A組鏈球菌感染相同.
鏈球菌性膿皮病的細菌性感染中討論,本病也可被金黃色葡萄球菌引起.
鏈球菌性中毒性休克綜合征與金黃色葡萄球菌引起的中毒性休克綜合征相似,它歸因於能產致熱外毒素的A組β-溶血性鏈球菌菌株.病人常常是健康的兒童或患有皮膚或軟組織感染的成人.
實驗室檢查
急性感染時,血沉通常＞50mm/h,白細胞計數約12000~20000/μl,嗜中性白細胞占75%~90%,其中很多為幼稚型.除發熱所致的蛋白尿等外,尿液一般無特殊變化.
將取自感染部位的標本置於羊血瓊脂皿內孵育過夜可發現鏈球菌,也可用熒光抗體染色立即檢查A組鏈球菌.熒光法可不用血清學試驗來鑒別A組菌與其他β-溶血性鏈球菌,但與溶血性葡萄球菌常發生假陽性.還有很多其他價廉的試驗可用於檢測喉拭標本中的A組鏈球菌.
測定恢複期血清中的抗鏈球菌抗體可間接證實感染.但確診需連續係列標本檢測顯示抗體滴度的新近變化,因為1次高滴度可能由很久以前感染所致.但采血標本不必多於每2周1次,每2個月1次即可.顯著的抗體滴度升高(或降低)至少跨越兩個稀釋度.感染者中僅75%~80%的病例有抗鏈球菌溶血素O(ASO)滴度升高；對困難病例還可應用其他試驗中的任何一種(抗透明質酸酶,抗脫氧核糖核酸酶B,抗煙酰胺嘌呤二核苷酸酶或抗鏈激酶).有症狀的鏈球菌性咽峽炎在頭??應的程度也可能降低.鏈球菌性膿皮病患者通常無明顯的ASO反應.
預後和治療
鏈球菌引起的敗血症,產褥期敗血症,心內膜炎和肺炎仍是嚴重的並發症,若細菌是多耐藥菌株則尤為嚴重.雖然A組鏈球菌和草綠色鏈球菌對青黴素都敏感,但腸球菌卻有相當的耐藥性,故治療除青黴素,氨卞青黴素或萬古黴素外,還需加用氨基糖苷類.腸球菌可能對高濃度的萬古黴素,慶大黴素和其他氨基糖苷類有耐藥性,並且用青黴素或萬古黴素無協同殺菌作用.雖有幾種新藥尚在研究,但至今對這類菌株尚無可靠療法.
原發性咽峽部A組鏈球菌感染,包括猩紅熱,一般是自限性的.抗生素可縮短幼兒,特別是猩紅熱患兒的病程,但對青少年或成人的症狀無多大作用.抗生素有助於預防局部化膿性並發症,如扁桃體周圍膿腫,中耳炎,副鼻竇炎和乳突炎；最重要的是它們能防止非化膿性並發症(如風濕熱),而在未治的感染病例可能出現這種並發症.
青黴素是治療確診的A組鏈球菌感染的首選藥物,單劑苄星青黴素G肌注(＜27.3kg的幼兒,600000u或50000u/kg；青少年或成人,120萬u)一般已足夠.若病人能按醫囑服藥可用口服青黴素Ⅴ：至少青黴素Ⅴ125~250mg每日服3~4次(兒童為每日25~50mg/kg,分3~4次服).對不能按醫囑服藥或無法服藥的病人,可改用普魯卡因青黴素3次注射療法,分別在第1,第4和第7日肌注60萬u(兒童劑量為50000u/kg).這種注射療法通常沒有苄星青黴素那樣痛.
若青黴素禁用,則可改用紅黴素250mg每日4次或克林黴素300mg每日3次連服10日.已發現A組鏈球菌對大環內酯如紅黴素,克林黴素,克拉黴素和阿齊黴素的耐藥性；TMP-SMZ,大多數氟喹諾酮類和四環素類均不可靠.患有慢性扁桃體炎複發的小兒可用克林黴素(每日20mg/kg分3或4次服),可能因為該藥對伴存的扁桃體隱窩內產青黴素酶厭氧菌(該菌可使青黴素G失效)感染有良好的療效.磺胺嘧啶雖可用於預防鏈球菌感染,但它隻有抑菌作用,故不宜用於已確診的感染.
在獲得細菌學鑒定前,抗鏈球菌治療常可暫緩1~2日而不會增加發生並發症的危險.但當感染可疑並且化驗用標本已獲取後,常可開始口服青黴素.若化驗結果陰性則可停止治療,若化驗結果陽性則可繼續口服治療或改用注射藥物.
其他症狀(如喉痛,頭痛,發熱)可用鎮痛藥或退熱藥治療.不需臥床休息和隔離.密切接觸後有症狀的人或有鏈球菌後並發症病史的人應檢查鏈球菌.
耐萬古黴素,慶大黴素和鏈黴素的腸球菌在很多醫院日益增多,因為它們能抗高濃度的氨基糖苷類,細胞壁活性β-內酰胺類(如青黴素G和氨苄青黴素),糖肽類(如萬古黴素和遊壁菌素),故這些腸球菌已成為嚴重而難治性感染的重要原因,尤其在醫院內更為常見.耐萬古黴素腸球菌引起的嚴重感染,特別是心內膜炎,常無可靠有效的治療.應采用嚴格的隔離技術.最近已發現耐萬古黴素的牛鏈球菌菌株,但所幸的是它們對青黴素和氨基糖苷仍是敏感的.大多數草綠色鏈球菌對青黴素G高度敏感,然而因能產生結合青黴素的變性蛋白,故對氨基糖苷類和β-內酰胺類具有耐藥性,這已成為很多國家關心的問題.因此在選擇治療時敏感試驗十分重要.
