7 L菌的致病性［２，４～８］
此型細菌可引起人類各部位的感染，並反複發作致疾病慢性化。但L菌隻有與人體細胞發生粘著才能致病，盡管它的粘著力弱，隻有親本菌株的1/10，但粘著的時間卻很長。通常親本菌株由於菌壁含有多糖類物質，可起趨化作用，故感染後外周白細胞會增多，而L菌因無菌壁，也即無多糖類物質存在，故感染後外周白細胞仍在正常範圍內，常致誤診，值得注意；但中性粒細胞內可見中毒性顆粒，骨髓可呈感染象。此型細菌廣泛存在。凡長期發熱，普通培養無菌生長，以致診斷不明者，必須想到兩個可能性：一是L菌的感染；另一是厭氧菌的感染。對此均必須做這兩項培養，以免誤診或漏診。據報道，曾用過抗生素的出血原因不明的慢性尿道炎患者作尿L菌培養，檢出率竟高達96％。至目前已從敗血症、流腦、傷寒、布氏菌病、肺炎、關節炎、骨髓炎、子宮內膜炎、宮頸糜爛、心內膜炎和肺結核等患者的相關標本中分離到了L菌，且多呈慢性過程。結核菌在宿主免疫力增強和藥物作用下可被消滅或轉變為L菌，致使臨床症狀緩解；找不到致病菌的複發型結核病，有可能是L菌所致；有學者認為如果分離到結核菌的L型，便可擬診為結核病，且處於活動期。腦膜炎雙球菌的L型及其返祖的親本菌株，均可引起非典型性化膿性腦膜炎。在抗生素用於臨床前的年代裏，在風濕性患者的血液中常分離到溶血性鏈球菌，但當今則否，在部分此種患者的血液中分離到的則是此菌的L型。很多的尿道炎患者，尿標本普通培養陰性，在改用高滲透壓培養基後，即培養到了L型致病菌，現在用溶血法培養檢出率大為提高；L菌培養陽性多見於病程的緩解期；在一定條件下，L菌株會返祖為親本菌株，於是不斷複發，繼而轉為慢性尿道炎。有學者認為布氏杆菌病其所以反複發作呈慢性過程，很可能就是L菌株在作怪。慢性宮頸炎中，L菌最高占80.0％～82.4％，是宮頸炎持久不愈的重要原因；子宮內膜炎也可為L菌所致，並引起不育症；其基底層血管豐富，有利於L菌長期生存、繁殖，致內膜長期不規則地出血。有報道發現功能性子宮出血者也屢見L菌感染；因為子宮出血易並發感染，故多用抗生素預防性給藥，這就導致了L菌的產生；一旦宿主免疫力低下 ，L菌便返祖成為親本菌株，毒力大增，以致反複出現臨床症狀；子宮內膜炎表層可因脫落、刮宮後而清除或致炎症減輕，但基底層感染卻難以消失，其所感染的親本菌株常於抗生素或宿主因素誘導下轉變為L菌，並感染於間質層。L菌也是醫院內感染的重要致病菌之一；據一組報道從1870例住院患者的血、尿、胸水、膽汁和腦脊液做細菌常規培養，均陰性，而做L菌培養卻分離到427株L菌，檢出率為22.8％，菌種達11種之多，說明L菌醫院內感染的嚴重性。L菌的毒力要比親本菌株低，故常無急性過程，菌株長期保存於宿主體內，使患者成為持久的傳染源。
L菌感染的診斷必須依據細菌學，因其生長緩慢，故細菌學診斷較為困難，培養前必須為其選擇好適宜的培養基，創造好良好的條件。
8 L菌感染的抗菌藥物［２，８～10］的選擇
8.1 適當選抗菌藥物
親本菌株變成L菌株後，其藥敏性也隨之發生很大的變化，因此要針對L菌的特點來選用抗菌藥物。因為菌壁缺如或殘缺不全，故不能采取作用於細菌壁的藥物，如青黴素類和頭孢菌素類等，但後者臨床應用卻常有效，原因可能是菌壁並非均缺損，或此種抗生素也作用於細胞質之故。這些抗生素隻能破壞其親本菌株，而對已失去菌壁、變成L菌株者無效，且會繼續誘生出L菌株來，致使病情遷延不愈；對此可選取對菌壁及胞漿膜均有效的抗生素，如萬古黴素、綠黴素和新生黴素等；可選取作用於胞漿膜和幹擾蛋白質合成的抗生素，如阿米卡星、慶大黴素、妥布黴素和小諾黴素等氨基糖甙類抗菌藥物，它們對L菌株的殺滅作用要比對親本菌株更強，特別是前者對大多數氨基糖甙鈍化酶穩定，盡管臨床使用頻率高，也不易產生耐藥；也可選用大環內酯類和四環素類，分別如紅黴素、羅紅黴素、螺旋黴素，和多西黴素、美滿黴素等，這些抗生素均可抑製細菌蛋白質的形成；喹諾酮類，如氧氟沙星、左氧氟沙星等均是抑製致病菌的核酸的核成，從而發揮殺菌效應的；不宜選擇作用於胞漿膜上的磷脂的抗菌藥物，如多黏菌素B等，因G+細菌的菌壁及胞漿膜均缺乏磷脂，故這些抗生素對L菌株及其親本菌株是無效的。
8.2 藥敏的變遷
L菌的藥敏常有別於親本菌株，它可產生抗藥性，原來用的抗菌藥物的種類及劑量會失效能，必須更換藥物，加大劑量，才能有效；β-內酰胺類誘導的L菌，其致病性及其毒力均較為薄弱，以致症狀較為緩和/或有所緩解，但停藥後，L菌又返祖為親本菌株，毒力增加，症狀又顯化起來，此即所謂“反跳”；故治療必須長期，尤其是對於敗血症。親本細菌耐藥的菌株轉變為L菌株後，細胞壁上的耐藥R質粒通常會因菌壁缺損而丟失，返祖後耐藥性不能恢複；但R質粒丟失與否要看菌壁損失的程度，當編碼耐藥的DNA還結合存在時，耐藥性就會繼續存在。
8.3 聯合用藥
通常在應用抗生素時，要采用兼顧療法，既對L菌，又對其親本菌株用藥。這是因為抗生素作用於親本菌株可誘導其變為無菌壁的L菌株，但同期中L菌株也可返祖為有菌壁的親本菌株，或兩型菌株同時存在。
【參考文獻】
1 楊衛平，李家泰. L型細菌感染. 見：斯崇文，賈輔忠，李家泰主編. 感染病學. 北京：人民衛生出版社，2004，670～676.
2 田碧文. 細菌L型與醫院感染. 中華醫院感染病學雜誌，1999，9（2）:126～128.
3 Domingue GI, Thomas R, Walters F， et al. Cell wall deficient becteria as a cause of idiopathic hematuria. J Urtol， 1993， 150(2) :483～485.
4 李豔，蔣漢茂. 溶血法培養在細菌L型檢驗中的應用. 中華醫學研究雜誌，2006，6（3）:277～278.
5 楊曉菊，嶽亞飛，徐琳，等. 宮頸糜爛與L型細菌感染的關係探索. 陝西醫學雜誌，2004，33（5）: 433～435.
6 嚴知明，杜毅新，鄭 篪. 宮頸糜爛患者宮頸分泌物中L細菌培養結果分析. 中國誤診學雜誌， 2007，7（13）:3003～3004.
7 李勤，賀丁山，劉建純，等. 一起L型傷寒流行的實驗研究. 中國衛生檢驗雜誌， 2004，14（4）:449～450.
8 樊秀華，彭少華. 427株細菌L型醫院感染與耐藥分析. 中華醫院感染學雜誌，2000，10（1）:13～14.
9 張秋桂，高思健. 10200例尿液標本細菌L型培養及藥敏試驗結果分析. 南華大學學報， 2001，29（2）:133～135.
10 可秋萍. 敗血症抗菌藥物使用對L細菌耐藥變遷的影響. 中國煤炭工業醫學雜誌， 2005，8（4）:368～369.
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