病毒的種類千差萬別，其宿主細胞種類也多達200多種，病毒與宿主細胞之間作用的表現形式各異。目前對病毒與細胞的相互作用研究，還是以細胞培養為基礎的病毒所致的細胞、亞細胞及分子水平的變化為主。
（一）、病毒與細胞相互作用的類型
1. 殺細胞和非殺細胞感染：病毒感染細胞後按細胞是否死亡分為殺細胞和非殺細胞感染兩大類。前者在病毒感染後可致細胞死亡，可產生感染性病毒顆粒；後者在病毒感染後不致細胞死亡，細胞形態改變（轉化）或不改變，產生或不產生感染性病毒顆粒。
2. 生產性和非生產性感染：病毒感染細胞後按能否產生和釋放子代病毒顆粒分為生產性(productive)和非生產性(nonproductive)感染，後者又稱頓挫感染(abortive infection)。
3. 允許性和非允許性感染：病毒感染細胞後按細胞是否讓病毒完成複製過程分為允許性(permissive)和非允許性(nonpermissive)感染。前者是細胞可讓病毒完成複製過程，後者則阻斷了病毒複製過程的某個環節，兩者均可產生細胞的病理變化。
4. 持續感染(persistent infection)：是指持續長時間的感染。最重要的非生產性的病毒與細胞的相互作用是持續性感染或隱性感染，廣義的持續感染還包括潛伏感染。持續感染過程中不形成傳染性病毒顆粒，也可能是病毒基因組被整合到宿主細胞DNA內，或以附體(episome)形式存在。潛伏感染的細胞在某些情況下並不釋放病毒顆粒，但在被激活後則可變為生產性的。隱性或持續性感染也可能表現為轉化。
（二）、病毒引致的殺細胞變化
某些病毒感染單層細胞後，可導致細胞損傷，稱之為細胞病變(cytopathic effect，CPE)。病毒產生CPE的能力與其對動物的致病力正相關，因此常以半數細胞感染量(tissue culture infectious dose 50，TCID50)來判定病毒的毒力。
CPE的表現因病毒與細胞的種類而異，有多種形式，如細胞圓縮、腫大、形成合胞體或空泡等(見圖32-1)，可表現為細胞膜的變化或細胞骨架的變化。
涉及細胞膜的CPE：許多病毒能改變宿主細胞膜的通透性，以完成其複製。最突出的是，有囊膜的病毒出芽過程中能將其融合蛋白直接插入宿主細胞膜，結果導致膜融合以及合胞體形成。合胞體(syncytia)是病毒感染後導致感染細胞及相鄰細胞的細胞膜融合，形成多核的巨細胞。融合形成的融合橋可允許病毒亞單位如核衣殼、核酸等通過，以逃逸宿主的防禦係統。細胞膜融合由病毒融合蛋白或其他表麵蛋白介導，例如流感病毒的血凝素、新城疫病毒的F蛋白等。
涉及細胞骨架的CPE：細胞骨架由微絲、中介絲及微管組成，與細胞結構的完整性、物質運輸及運動性等有關。有些病毒感染可致微絲解聚，有的則能破壞微管，均可造成嚴重的細胞損傷，導致細胞崩解。
病毒引致的細胞凋亡與壞死：病毒感染引致的細胞死亡可分為凋亡(apoptosis)和壞死(necrosis)，更多的細胞死亡是因病毒感染引起了細胞的程序性死亡機製所致。凋亡和壞死的細胞有不同的形態變化，凋亡細胞的染色質濃縮、邊緣化，內源性核酸內切酶被激活，將細胞DNA降解成180～200 bp的片段，在瓊脂糖凝膠電泳時可見稱之為“梯帶”(lader)的特征性電泳條帶；壞死的細胞沒有內切酶激活所致的變化。
凋亡是宿主細胞的重要防禦機製，可在子代病毒產出前，通過細胞凋亡及早清楚感染病毒的細胞，至少可延緩病毒在體內的蔓延。壞死總是發生在病毒複製完成後，通過壞死使細胞崩解以釋放其子代病毒。
（三）、空斑形成
經空斑試驗，致細胞死亡的病毒可使原先病毒感染的細胞及病毒擴散的周圍細胞崩解死亡而形成一個近似圓形的斑點，稱為空斑或蝕斑(plaque)。空斑是細胞病變的一種特殊表現形式，不同病毒或同一種病毒的不同毒株可形成形態、大小和染色性不同的空斑，可作為病毒鑒定的依據。
一個空斑可能由一個以上的病毒顆粒感染所致，因此可將獲得的單個空斑製成懸液，高度稀釋後再作空斑，最終可獲得隻含一個病毒顆粒及其子代的空斑，即為斑點克隆，可進行病毒純化。利用空斑技術可對病毒定量，定量單位稱為空斑形成單位(plaque-forming unit，PFU)。
（四）、包涵體形成
某些病毒感染細胞的胞漿內和/或胞核內產生單個或多個、圓形或不規則、嗜酸性或嗜堿性的特殊小體，稱為包涵體(inclusion body或inclusion)。包涵體的形態、染色特性和存在部位以及在哪些宿主細胞形成，具有病毒種屬(型)的特性，常作為病毒性疾病診斷的一個依據。
包涵體的性質並不相同。有的是病毒集團，由大量病毒顆粒晶格樣排列而成，如腺病毒、呼腸病毒的包涵體；有的是病毒成分的蓄積，如狂犬病毒產生的Negri氏體，是堆積的核衣殼；有的則是病毒合成的場所，稱病毒工廠(viral factory)，如痘病毒的病毒胞漿；還有一些是細胞退行性變化的產物，如皰疹病毒感染細胞的染色質濃縮形成一個清晰可辨的圈，稱“貓頭鷹眼”。
（五）、病毒引致的非殺細胞變化
非殺細胞病毒的感染通常引致持續感染，對細胞的新陳代謝無大礙，細胞大多能繼續生長並分裂，同時還可產生並釋放子代病毒顆粒。這多見於某些RNA病毒的感染，尤其是某些副黏病毒。除少數例外，大多數持續感染的細胞發生慢性漸進性變化直至死亡。一般持續感染不影響宿主器官的功能，而對不能迅速替補修複的細胞如神經元，持續性感染損傷將會影響正常功能。
（六）、幹擾素
病毒感染的細胞能抵抗相同或不同病毒的再次感染，即為病毒的幹擾(interference)。已證實幹擾具有兩種主要的機製，一是由缺陷型突變株所致，通常幹擾同源病毒，另一是由幹擾素(interferon，IFN)介導。
幹擾素是一類在同種細胞上具有廣譜抗病毒活性的蛋白質，其活性的發揮又受細胞基因組的調節和控製，涉及RNA和蛋白質的合成。
1. 幹擾素的產生：很多類型的細胞在被病毒感染後幾小時內就能產生幹擾素，幾天內達到高濃度，能在初次免疫反應尚未形成之前，發揮免疫作用。幹擾素由宿主細胞基因編碼，病毒感染細胞後，病毒遺傳物質與宿主細胞核糖體作用，使細胞產生幹擾素的編碼基因去抑製，從而產生幹擾素。除感染細胞外，致敏T淋巴細胞、B細胞和NK細胞也同樣能產生幹擾素。
2. 幹擾素的性質：目前已發現人類有約24種幹擾素，動物的幹擾素稍少。幹擾素屬於正常細胞調節蛋白即細胞因子家族，按化學性質可分為a、b及g 三個型，其中人的a型至少有22個亞型。其特性可見表32-2。
幹擾素是一類具誘生性、宿主特異性和廣譜抗病毒活性的細胞因子。幹擾素是細胞對強烈刺激如病毒感染應答時的一過性分泌物；幹擾素特別是b及g 型幹擾素具有一定程度的宿主特異性，例如鼠幹擾素對人無效，反之亦然；幹擾素無病毒特異性，又一種病毒誘生的幹擾素可對抗他種病毒感染完全有效。
3. 幹擾素的抗病毒活性：幹擾素從細胞內釋放出來後，可停留在分泌部位或經循環至全身，與其他細胞胞漿膜上的特異受體結合，可保護其免受病毒感染。a、b幹擾素與受體結合後，通過信號轉導激活複雜的轉錄過程，又導致許多細胞蛋白的合成。g 幹擾素與受體結合，可激活另一套基因及蛋白的代謝，直接或間接抑製病毒的複製。eIF-2是真核細胞內合成蛋白質的啟動物質，幹擾素誘導產生pl/eIF
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