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微生物引起的過敏反應



錄入時間:2011-7-5 9:41:02 來源:百度


免疫是我們抵抗大多數疾病的主要武器,但像世界上一切事物都有兩重性一樣,免疫本身也會造成危險。由於宿主免疫功能發生了紊亂,使宿主的免疫反應超越了正常生理範圍,造成對宿主身體有害的反應,這就是我們所謂的過敏反應。環境中的某些物質引發生物體內免疫反應過度,這些物質叫做過敏源。當我們被蚊蟲叮咬、蜜蜂蜇咬或接觸某些有毒植物後,皮膚會出現腫脹、發炎、發熱,這是身體對接觸時由這些昆蟲或植物注入的物質產生局部免疫反應,這就是過敏反應。人體或其它宿主對微生物也會產生過敏反應,一些病不是由外來侵染物產生的某種物質引起的,而是自身在抵抗這種物質時過度免疫所致。例如鏈球菌可以引起腎炎,放線菌或黴菌的孢子進入血液或肺部會引起肺炎。
 
人體免疫係統
人體內有一個免疫係統,它是人體抵禦病原菌侵犯最重要的保衛係統。這個係統由免疫器官(骨髓、胸腺、脾髒、淋巴結、扁桃體、小腸集合淋巴結、闌尾等)、免疫細胞(淋巴細胞、單核吞噬細胞、中性粒細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞、血小板等),以及免疫分子(補體、免疫球蛋白、細胞因子等)組成。

  骨髓是主要的造血器官,是各類血細胞的發源地。胚胎期血細胞生成場所最早在卵黃囊,後移至胚肝和胚脾,最後由骨髓替代。成年期造血功能主要發生在胸骨、脊椎、骼骨和肋骨等扁骨的紅髓。血細胞的祖先是多能幹細胞,繼而增殖分化為淋巴係和髓係幹細胞,再進一步增殖分化為單能幹細胞或前體細胞進入血流。禽類的前體B細胞進入法氏囊成熟,哺乳類包括人類的前體B細胞仍繼續留在骨髓內直至成熟。

  胸腺是T細胞分化和成熟的場所,因而T細胞亦稱胸腺依賴性T淋巴細胞。骨髓中的T淋巴係前體細胞(前體T細胞)經血循環進入胸腺後,也稱胸腺細胞。它們在胸腺激素影響下,最終分化為成熟T細胞,隨後釋放入血液循環中。 
 
成熟T細胞和B細胞通過血液循環到達淋巴結、脾髒和扁桃體等組織或器官,它們分別定居在固定的部位,成為機體的常駐警衛部隊。若遇到病原體等抗原物質入侵,就能發生特異性免疫應答反應,產生免疫物質與之對抗。我們身體某個部位發生創傷炎症時,該部位附近的淋巴結便會腫大,這就是這些部位增加了“警衛部隊”並在和病原體作戰。

  在感染過程中,各免疫器官、組織、細胞和分子間互相協作、互相製約、密切配合,共同完成複雜的免疫防禦功能。病原體侵入人體後,首先遇到的是天然免疫功能的抵禦。一般經7-10天,產生了獲得性免疫;然後兩者配合,共同殺滅病原體。

 
屏障結構
天然免疫是人類在長期的種係發育和進化過程中,逐漸建立起來的防禦病原體的一係列功能。其特點是人人生來就有,並能遺傳給下一代,而且不同種的生物免疫係統有差異。例如人不會得雞霍亂也不會被犬瘟病毒感染;同樣,動物不會患麻疹。

  天然免疫與人體的組織結構和生理功能有密切聯係。
  皮膚與粘膜
  人體與外界環境接觸的表麵,覆蓋著一層完整的皮膚和粘膜。皮膚由多層扁平細胞組成,能阻擋病原體的穿越,隻有當皮膚損傷時,病原體才能侵入。粘膜僅有單層柱狀細胞,機械性阻擋作用不如皮膚,但粘膜有多種附件和分泌液。例如呼吸道粘膜上皮細胞的纖毛運動、口腔唾液的吞咽和腸蠕動等,可將停留在粘膜表麵的病原體驅趕出體外。當宿主受寒冷空氣或有害氣體等刺激,上呼吸道粘膜屏障受損傷時,就易患氣管炎、支氣管炎和肺炎等。

  皮膚和粘膜能分泌多種殺菌滅毒物質。例如皮膚的汗腺能分泌乳酸使汗液呈酸性(pH5.2-5.8),不利於細菌生長。皮脂腺分泌的脂肪酸,有殺細菌和真菌作用。不同部位的粘膜腺體能分泌溶菌酶、胃酸、蛋白酶等各種殺菌物質。

  人體的正常菌群也有拮抗病原體的作用。例如口腔中的唾液鏈球菌產生的過氧化氫能殺死腦膜炎奈瑟氏菌、金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等;咽喉部的甲型鏈球菌能抑製肺炎鏈球菌生長等。

  血腦屏障
  血腦屏障不是一個特殊的解剖學上專有的結構,一般認為由軟腦膜、脈絡絲、腦血管和星狀膠質細胞等組成。它的功能是阻擋病原體及其毒性產物從血流進入腦組織或腦脊液,以保護中樞神經係統。嬰幼兒的血腦屏障發育不夠完善,所以容易發生腦膜炎、腦炎等疾患。

  胎盤屏障
  由母體子宮內膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜組成。正常情況下,母體感染的病原體及其毒性產物難於通過胎盤屏障進入胎兒體內。但若在妊娠3個月內,此時胎盤結構發育尚不完善,則母體中的病原體等有可能經胎盤侵犯胎兒,幹擾其正常發育,造成畸形甚至死亡。藥物也和病原體一樣有可能通過母體侵犯胎兒。因此,在懷孕期間,尤其是早期,應盡量防止發生感染,並盡可能不用或少用副作用較大的各類藥物。

吞噬細胞
人類的吞噬細胞有大、小兩種。小吞噬細胞是外周血中的中性粒細胞。大吞噬細胞是血中的單核細胞和多種器官、組織中的巨噬細胞,兩者構成單核吞噬細胞係統。
 
     當病原體穿透皮膚或粘膜到達體內組織後,吞噬細胞首先從毛細血管中逸出,聚集到病原體所在部位。多數情況下,病原體被吞噬殺滅。若未被殺死,則經淋巴管到附近淋巴結,在淋巴結內的吞噬細胞進一步把它們消滅。淋巴結的這種過濾作用在人體免疫防禦能力上占有重要地位,一般隻有毒力強、數量多的病原體才有可能不被完全阻擋而侵入血流及其它髒器。但是在血液、肝、脾或骨髓等處的吞噬細胞會對病原體繼續進行吞噬殺滅。 
 
以病原菌為例,吞噬、殺菌過程分為三個階段,即吞噬細胞和病菌接觸、吞入病菌、殺死和破壞病原菌。吞噬細胞內含有溶酶體,其中的溶菌酶、髓過氧化物酶、乳鐵蛋白、防禦素、活性氧物質、活性氮物質等能殺死病菌,而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等則可將菌體降解。最後不能消化的菌體殘渣,將被排到吞噬細胞外。

  細菌被吞噬在吞噬細胞內形成吞噬體;溶酶體與吞噬體融合成吞噬溶酶體;溶酶體中多種殺菌物質和水解酶將細菌殺死並消化;菌體殘渣被排出細胞外。

  病菌被吞噬細胞吞噬後,其結果根據病菌類型、毒力和人體免疫力不同而不同。化膿性球菌被吞噬後,一般經5—10分鍾死亡,30—60分鍾被破壞,這是完全吞噬。而結核分枝杆菌、布魯氏菌、傷寒沙門氏菌、軍團菌等,則是已經適應在宿主細胞內寄居的胞內菌。在無特異性免疫力的人體中,它們雖然也可以被吞噬細胞吞入,但不被殺死,這是不完全吞噬。不完全吞噬可使這些病菌在吞噬細胞內得到保護,免受機體體液中特異性抗體、非特異性抗菌物質或抗菌藥物的有害作用;有的病菌尚能在吞噬細胞內生長繁殖,反使吞噬細胞死亡;有的可隨遊走的吞噬細胞經淋巴液或血流擴散到人體其它部位,造成廣泛病變。此外,吞噬細胞在吞噬過程中,溶酶體釋放出的多種水解酶也能破壞鄰近的正常組織細胞,造成對人體不利的免疫病理性損傷。
 
體液因素
 
正常人體的血液、組織液、分泌液等體液中含有多種具有殺傷或抑製病原體的物質。主要有補體、溶菌酶、防禦素、乙型溶素、吞噬細胞殺菌素、組蛋白、正常調理素等。這些物質的直接殺傷病原體的作用不如吞噬細胞強大,往往隻是配合其它抗菌因素發揮作用。例如補體對霍亂弧菌隻有弱的抑菌效應,但在霍亂弧菌與其特異抗體結合的複合物中若再加入補體,則很快發生溶解霍亂弧菌的溶菌反應。
 
獲得性免疫
 
我們從小就有打預防針的經驗。這樣做的科學道理就是讓我們的身體對某些疾病具有獲得性免疫的能力。獲得性免疫是個體出生後,在生活過程中與病原體及其毒性代謝產物等抗原(有時也稱免疫原)分子接觸後產生的一係列免疫防禦功能。這種免疫功能是在出生後才形成,並且隻對接觸過的病原體有作用,故也稱後天獲得性免疫或特異性免疫。獲得性免疫不能遺傳給後代。獲得性免疫包括體液免疫和細胞免疫兩大類。體液免疫是以特異性抗體起主要作用的免疫應答反應,因抗體存在於人體的血液、淋巴液、組織液、分泌液等體液中,所以叫體液免疫。當人體淋巴細胞中的B細胞受到某些病原體和它們的代謝產物,或者其中之一刺激後,一般在巨噬細胞和輔助性T細胞2(CD4 Th2細胞)協同下,細胞進行分化、增殖為漿細胞。隨著病原體類型、進入機體途徑、免疫應答過程等不同,漿細胞可合成和分泌具有不同理化特性和生物學功能的五類免疫球蛋白抗體:它們被命名為IgG、IgM、IgA、IgE和IgD。抗體的主要功能是調理病原體,增強吞噬細胞的吞噬作用以及中和細菌外毒素或病毒等。

  細胞免疫是以淋巴細胞中的T細胞為核心的免疫應答反應。當T細胞與某些病原體接觸後,一般在巨噬細胞參與下,T細胞進行分化、增殖為免疫T細胞,其中主要是輔助性T細胞I(CD4 ThI細胞)和細胞毒性T細胞(CTL細胞)。CD4 ThI細胞能產生多種細胞因子,引發遲發型超敏反應和激活CTL細胞等,將入侵的病原體,尤其是胞內寄居的病原體殺滅。
 

 

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