肺炎鏈球菌肺炎病理檢查

【摘要】肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌(或稱肺炎球菌，streptococcus pneumoniae，streptococcal pneulnoniae)引起的急性肺組織炎症；一般四季可見，但以冬季和初春最多。本病通常急驟起病，以寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和咳鐵鏽色痰為特征，胸部X線呈肺段或肺葉急性炎性實變。近年來，由於抗菌藥物的廣泛應用，臨床上輕症或症狀不典型患者較為多見。
【關鍵詞】肺炎鏈球菌 抗生素  呼吸道感染 血清型分布
        一、病理生理
        1.呼吸功能不全  主要表現為低氧血症，嚴重者可有二氧化碳瀦留。肺炎時由於炎症，一方麵，使肺泡壁增厚，彌散阻力增加；
        另一方麵，使支氣管黏膜充血、水腫及分泌物瀦留，導致原先已相對狹窄的管腔變得更窄。兩方麵的結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳瀦留。在疾病早期，患者可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鍾通氣量。由於二氧化碳彌散能力比氧氣大，因此早期患者往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳瀦留。如果病變進展，就會嚴重妨礙有效的氣體交換，使動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發生低氧血症。若SaO2下降至85%以下，還原血紅蛋白達50g以上，即可見發紺；若肺通氣嚴重降低而影響到二氧化碳排出，就會同時出現 PaO2降低和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高[PaO2≤6.65kPa(50mmHg)，PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)，SaO2≤85%]，即可發生呼吸衰竭。
        2.毒血症  由於病原體作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳瀦留及毒血症不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發生障礙。
        3.酸堿平衡失調  缺氧時體內有氧代謝發生障礙，使酸性代謝產物堆積，加之高熱、饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳瀦留，PaC02增高，氫離子濃度上升，pH值下降，從而導致呼吸性酸中毒。由於缺氧及二氧化碳瀦留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉瀦留，缺氧致抗利尿激素(ADH)分泌增加造成稀釋性低鈉血症。因酸中毒時H+進入細胞內，K+向細胞外轉移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養不良者，血中Cl-由於代償性呼吸性酸中毒，有偏低傾向；少數患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現呼吸性堿中毒；重症肺炎時，常出現混合性酸中毒。
        4.循環係統  缺氧與二氧化碳瀦留可引起肺血管反射性痙攣，使肺循環壓力增高，導致肺動脈高壓。肺部病變廣泛也使肺循環阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒素損害，易出現中毒性心肌炎。上述因素皆可導致心功能不全。少數病例可因嚴重毒血症和低氧血症而發生微循環障礙。
        5.中樞神經係統  缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內Na+增多並吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張、血一腦脊液屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。
        6.消化係統  胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發生功能紊亂，嚴重病例可發生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。
        二、臨床表現
        1.症狀。
        (1)前驅症狀或誘因：患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半數病例有持續數日的上呼吸道感染的先驅症狀。
        (2)全身感染中毒症狀：起病多急驟，有高熱，體溫在數小時內可以升到39～40℃，高峰在下午或傍晚出現；也可呈稽留熱，與脈率相平行；常伴有畏寒，半數伴寒戰；全身肌肉酸痛。口角和鼻周可出現單純性皰疹。 
        (3)呼吸係統症狀：咳嗽，一開始可能無痰，但一般會逐漸變成帶膿性、帶血絲或呈鐵鏽色。患側胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。
        (4)其他症狀：胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，有時會誤診為急腹症。累及腦膜時可表現為意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄等。
        以上特點是原來健康人發生肺炎鏈球菌性肺炎的典型表現。在很多情況下(特別是嬰幼兒和老年患者)，本病較為隱襲，症狀可不典型。嚴重感染可伴發休克、彌散性血管內凝血、急性呼吸窘迫綜合征。
        2.體征患者呈急病容，麵頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚幹燥，口角和鼻周可出現皰疹。當肺炎廣泛，通氣/血流比值減低，出現低氧血症，表現為氣急、發紺；有感染中毒症者，皮膚和黏膜可有出血點，鞏膜黃染；頸部有阻力提示可能累及腦膜。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小、輕度叩濁、呼吸音減低和胸膜摩擦音；肺實變時有典型的體征，如叩濁、語顫增強和支氣管呼吸音；消散期可聞及濕囉音。患者可有心率增快，有時心律不齊。重症可伴腸脹氣，上腹部壓痛可能由於炎症累及膈胸膜。轉貼於 中國論文下載中心 ht

 三、檢查
        1.血常規血白細胞計數多數在(10～30)×109/L；中性粒細胞多在80%以上，並有核左移；細胞內可見毒性顆粒。年老體弱、酗酒、免疫低下者的白細胞計數常不增高，但中性粒細胞百分比仍高。
        2.痰塗片檢查有大量中性粒細胞和革蘭陽性成對或短鏈狀球菌，在細胞內者更有意義。利用多價肺炎球菌抗血清顯示莢膜腫脹，可以明顯證明這些鏈球菌是肺炎鏈球菌(莢膜腫脹反應)。
     3.痰培養可以在24～48小時確定病原體。痰培養分離出聚肺炎鏈球菌是診斷本病的主要依據。聚合酶鏈反應(PCR)檢測和熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。
      4.血培養10%～20%的患者合並菌血症，重症患者應做血培養。如合並胸腔積液，可抽液進行細菌培養。
      5.血氣分析檢查  有PaO2及PaCO2下降。原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
      6.X線檢查早期隻見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；隨病情進展，可出現大片炎性浸潤陰影或實變陰影，在實變陰影中可見支氣管充氣征。近年來，典型的大葉實變已較少見。肋膈角可有少量胸腔積液征。在肺炎消散期，X線檢查顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快而呈現“假空洞”征。多數病例在起病3～4周後才完全消散。老年人病灶消散較慢，易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。
        四、並發症
        近年來，肺炎鏈球菌肺炎的並發症已較少見。嚴重感染中毒症患者可並發感染性休克，尤其是老年人。其他並發症有胸膜炎、關節炎、心包炎、心內膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
        五、診斷
        對原因不明的突發寒戰、高熱，伴胸痛、呼吸困難和咳嗽者，應考慮肺炎鏈球菌肺炎的可能。胸部X線檢查常能明確診斷。痰塗片革蘭染色見陽性成對球菌；痰液、血液或腦脊液等體液細菌培養獲肺炎鏈球菌，則可確診。若對疑診的血液、痰液或腦脊液等采用對流免疫電泳法(CIE)檢測肺炎球菌的特異性抗原和莢膜腫脹反應，可提高肺炎球菌感染的確診率。
 作者：田秀芬《中外健康文摘》

參考文獻：
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肖滿田;肺炎鏈球菌耐藥分析及抗感染用藥探討[J];重慶醫學;2002年02期
劉麗群,趙根明;肺炎鏈球菌疾病的流行病學[J];中國抗感染化療雜誌;2005年05期