是G+有芽胞的大杆菌，專性厭氧，芽胞多大於菌體的寬度，菌膨脹呈梭形。多數是腐物寄生菌，少數是致病菌：破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、艱難梭菌。
破傷風梭菌（C.tetani）
引起破傷風，是特殊的創傷感染菌。1981年WHO宣布世界每年有100萬人死於破傷風，尤其是熱帶地區此病多見，嬰幼兒破傷風死亡率高達85%。目前，主要是成人的工傷、創傷的感染。
一、生物學性狀
（一）形態、染色：
G+有芽胞的杆菌，芽胞位於菌體的頂端，圓形比菌體寬，“鼓槌狀”；周身鞭毛。
（二）培養與生化反應：
專性厭氧。在普通平板上：羽毛狀菌落及薄膜狀爬行生長物；血平板上呈ß溶血。一般不發酵糖類，能液化明膠，I+。
（三）抵抗力：芽胞在幹燥的土壤中和塵埃中可存活數年。
二、致病性：
1、致病物質：
破傷風梭菌侵襲力弱，隻在入侵局部繁殖。
破傷風痙攣毒素：由細菌質粒編碼產生。是一種強毒性蛋白質，由α輕鏈和β重鏈借二硫鍵聯結而成。α輕鏈具有毒性作用，β重鏈能與神經節苷脂結合。毒性極強，每毫克純化的結晶可殺死2000萬隻小鼠。
2、致病條件及發病機製：
所致疾病：破傷風，橫紋肌痙攣。
致病條件：1、傷口窄而深，混有泥土和異物；
2、壞死組織較多，局部缺血；
3、同時伴有需氧菌感染。
傷口局部缺氧，Eh下降，細菌繁殖，產生外毒素。
發病機製：毒素對腦幹神經和脊髓前角細胞有高度親和力。毒素可由末梢神經沿軸索從神經纖維間隙，到達脊髓前角，直至腦幹。也可通過淋巴、血液到達中樞神經係統。封閉了抑製性突觸，阻止抑製性介質（甘氨酸和γ氨基丁酸）釋放；抑製了抑製性神經元的協調作用，使伸肌和屈肌同時收縮，出現強直痙攣。
發病早期：傷口附近肌肉痙攣、嚼肌痙攣，引起牙關緊咬（痛苦麵容）和吞咽困難；隨後軀幹及四肢肌肉強直，出現角弓反張；甚至膈肌痙攣、呼吸困難窒息死亡。
三、免疫性：
典型的抗毒素免疫。但有效獲得抗毒素的途徑是通過 類毒素的預防注射而獲得的自動免疫，或通過注入大劑量抗毒素而獲得的被動免疫。
四、微生物學檢查法：
根據典型症狀和病史（創傷史）即可診斷。直接鏡檢對早期診斷無意義。動物實驗可以確定有無毒素。
五、防治原則：
（一）人工主動免疫：
注射精製破傷風類毒素，刺激機體產生相應抗毒素。如戰士、建築工人和易受外傷的人群，第一年注射2次作基礎免疫。第二年加強免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外傷時再注射1次。滿三個月——六歲兒童，用白-百-破疫苗，共注射3次，每次間隔4~6周。
（二）人工被動免疫：注射破傷風抗毒素
1、緊急預防：嚴格清創,肌肉注射1500—3000U精致破傷風抗毒素（TAT）。注射 應作皮膚試敏試驗，防止血清過敏反應。
2、特異治療：對破傷風患者應早用TAT治療，一般用10—20萬U。
（三）抗生素的使用：大劑量的青黴素和甲硝唑
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