化膿溶血性鏈球菌
一、化膿性鏈球菌
（一）生物學性狀：
1、形態、染色：
（1）G+菌，直徑0.5-1.0微米，球形或橢圓形鏈狀排列。
（2）有菌毛，在幼齡期（2—4小時）形成透明質酸的莢膜。
2、培養：營養要求較高：血清、血液和腹水
（1）在血瓊脂平板上生長，生成細小、灰白色、表麵光滑、有乳光的菌落，有完全溶血環、草綠色溶血環或無溶血環。
（2）在血清肉湯、葡萄糖肉湯中絮狀沉澱。
3、生化反應：
葡萄糖+ ，不分解菊糖，不被膽汁溶解。
4、抗原構造：
1）多糖抗原：（C抗原）存在於鏈球菌的細胞壁，具有族特異性，是血清學分類的依據。將乙型鏈球菌分為A—H、K—M和O—V共19個族，引起人類疾病的隻有A——D、F、G族。
2）表麵蛋白抗原：位於C抗原外層，有M、T、R和S抗原。M蛋白有型特異性，可將化膿性鏈球菌分為80多個型別。與致病性有關的為M蛋白，具有抗吞噬作用；與心肌肌漿蛋白有共同抗原表位，故與風濕性心肌炎可能有關。
3）核蛋白抗原（P抗原）：無特異性
5、抵抗力：
抵抗力不強，對熱、一般消毒劑和抗生素敏感（紅黴素、青黴素、氯黴素及磺胺）。
（二）致病性與免疫性
1、致病物質
（1）細胞壁成分：
①脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LAT）：A族菌黏附於宿主細胞主要由LTA介導
②M蛋白(M protein)：具有抗吞噬和抵抗細胞內殺菌作用
③肽聚糖：致熱、溶解血小板、致局部Shwartzman反應的作用、提高血管通透性和誘發實驗性關節炎
④細胞壁受體：蛋白質和纖維結合素受體，可與IgG、IgA、纖維蛋白原、纖維結合素結合，有利於細菌黏附。
（2）侵襲性酶類：
①透明質酸酶（hyaluronidase）：（擴散因子）能分解細胞間質的透明質酸，使病菌在組織中擴散。
②鏈激酶(streptokinase, SK)：（鏈球菌溶纖維蛋白酶）使溶纖維蛋白酶原變為溶纖維蛋白酶，溶解血塊或阻止血漿凝固，有利於細菌在組織中擴散。
③鏈道酶(streptodomase, SD)：（鏈球菌DNA酶）該酶能分解膿汁中高度粘稠性的核酸，使膿汁稀薄，有利於細菌擴散
④膠原酶(collagenase)：能溶解膠原纖維，亦有利於細菌的擴散。
是廣義的擴散因子
（3）外毒素：
①溶血素(streptolysin)：按對氧的穩定性分溶血素“O”和溶血素“S”
溶血素“O”（SLO）：對熱、氧敏感，–S–S變成–S–S–。溶解紅細胞，有抗原性，其抗體及抗O抗體（ASO）。85%～90%的患者於鏈球菌感染後2～3周到病愈後數月或一年內可查到這種抗體，可輔助診斷風濕熱。溶血素“S”（SLS）：對熱和酸敏感。對氧穩定，，形成透明溶血環。無抗原性，對多種組織和白細胞有破壞作用。
②致熱外毒素（pyrogenic exotoxin）：（紅疹毒素）主要反應是致熱性，猩紅熱的皮疹可能是一種超敏反應。隻有帶溫和噬菌體的菌株才能產生。有A、B、C 3個血清型。
2、所致疾病：通過直接接觸、飛沫、皮膚黏膜的傷口侵入機體。有化膿性、中毒性和超敏反應3類。
（1）化膿性炎症：
①皮膚和皮下組織感染：癰和膿腫
SD、SK使膿汁稀薄利於擴散，形成蜂窩織炎；
沿淋巴管擴散引起丹毒、淋巴結（管）炎；
沿血管擴散引起敗血症；
②其他係統的感染：扁桃體炎、咽炎、咽峽炎、鼻竇炎、腎盂腎炎及產褥熱等
（2）猩紅熱：兒童急性呼吸道傳染病，高熱、全身紅疹和全身中毒症狀。病後可獲得較強免疫力。
（3）鏈球菌毒素休克綜合症：由致熱外毒素引起，表現為高熱、休克及器官衰竭。
（4）鏈球菌感染後超敏反應：
①急性腎小球腎炎：發生在咽炎和膿皮病後，多見於兒童和青少年。由M12型菌株引起。機理：M蛋白與抗體形成免疫複合物沉積於腎小球基底膜，Ⅲ型超敏反應；胞漿膜抗原與腎小球基底膜可溶性抗原有共同抗原，Ⅱ型超敏反應。
②風濕熱：發生在咽炎後，臨床表現以關節炎、心機炎為主。機理：M蛋白免疫複合物沉積於心瓣膜和關節滑液膜上，Ⅲ型超敏反應；細胞壁多糖抗原與心瓣膜等組織的糖蛋白有共同抗原，Ⅱ型超敏反應。
3、免疫性：
抗M蛋白抗體和抗致熱外毒素抗體有免疫作用。猩紅熱病後可獲得同型的牢固免疫力。
（三）微生物檢查法：
1、細菌分離和鑒定：膿汁、咽拭子、血液
（1）直接塗片和鑒定：G+球菌，鏈狀排列
（2）分離培養與鑒定：血平板上有透明溶血環。
2、血清學診斷
抗“O”試驗：即用已知的溶血素“O”，檢測病人血清中是否有相應的抗體的中和試驗或凝集試驗。ASO>1：500；用於風濕熱和腎小球腎炎的輔助診斷。
用試劑盒檢測抗原：ELISA
（四）防治原則：
1、徹底治療咽炎、扁桃體炎
2、選擇敏感抗菌素：青黴素G首選，長效青黴素可預防感染
上一篇：細菌學各論——鏈球菌屬
下一篇：細菌學各論——肺炎鏈球菌
