肝炎病毒

 甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HAV)

一、生物學性狀：

1、形態與結構：球形，直徑27-32nm，20麵體對稱，無包膜

＋SSRNA

隻有1個血清型

2、培養特性與細胞模型：

         動物模型：

         細胞培養：增殖緩慢，無CPE

二、致病性與免疫性

傳染源與傳播途徑

傳染源：患者、隱性感染者   傳播途徑：糞－口途徑

致病與免疫機製：HAV---口---腸道---血液--- 肝髒

    肝細胞損傷機製：1）病毒的直接作用         2）免疫病理反應

三、微生物學檢查：

   抗-HAV IgM: 急性感染     抗-HAV IgG: 既往感染

四、防治原則：

   主動免疫：減毒活疫苗、滅活疫苗

   被動免疫：丙種球蛋白

 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)

屬於嗜肝DNA病毒。

慢性肝炎多見，與肝硬化、原發性肝癌有關。

一、生物學性狀

1、形態與結構

核心：雙股環狀DNA（未閉合）、 DNA聚合酶

內衣殼：二十麵體對稱，含HBcAg、HBeAg

外衣殼（包膜）：含HBsAg、前sAg

病人血清電鏡下可見三種顆粒：

    大球形顆粒(Dane 顆粒)：42nm，病毒體

    小球形顆粒：最多見，22nm，主要成分HBsAg

    管形顆粒：22nm，長100-700nm，主要成分為HBsAg

2、基因結構與功能

含4個開放讀碼框（ORF），位於長股（負股）

S區：由S、前S1、前S2基因組成，編碼S蛋白、前S1蛋白和前S2蛋白。

C區：由C、前C基因組成，編碼HBcAg、HBeAg。

P區：編碼DNA聚合酶。

X區：編碼HBxAg。

3、複製特點：有逆轉錄過程。

4、抗原組成

（1）HBsAg（S蛋白）：分4個亞型，我國adr多見。

      HBsAg(+)：乙肝病人；HBsAg無症狀攜帶者。

      抗-HBs：中和抗體（具保護作用）。

（2）前S1Ag和前S2Ag：

     與HBV的吸附有關；增加HBsAg的免疫原性。

（3）HBcAg：內部抗原，血液中難以檢測到；

     抗-HBc(+)：指示病毒在體內複製。

5、HBeAg:可溶性蛋白，可存在於血液中；

    HBeAg（+）：指示病毒在體內複製，傳染性強；

    抗-HBe(+)，對機體有一定保護作用；

6、動物模型與細胞培養：

7、抵抗力：較強，滅活需100℃10分鍾。

二、致病性和免疫性

（1）傳染源：病人、HBsAg無症狀攜帶者。

（2）傳播途徑：   1）血液或血製品等：   2）垂直傳播：

（3）致病與免疫機製：

      免疫病理損傷（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應）

      免疫逃逸: 前C基因變異，不能正確轉譯HBeAg，造成免疫逃逸。

三、微生物學檢查法

1、抗原抗體檢測：兩對半抗原抗體

HBsAg陽性: HBV感染

抗-HBs：恢複期、既往感染者或接種疫苗後

HBeAg：病毒在體內複製，有較強感染性。

抗-Hbe：機體獲得一定的免疫力，但並不代表病毒停止複製。

抗-HBcIgM：病毒複製，有很強的傳染性。

2、HBV DNA檢測：

3、血清DNA聚合酶檢測

四、防治原則

主動免疫:  第一代:乙肝HBsAg血源疫苗；

                  第二代:基因工程疫苗(酵母表達係統)

被動免疫：乙肝免疫球蛋白（HBIG)

治療：幹擾素、拉米夫啶等

 丙型肝炎病毒 (Hepatitis C virus,HCV)

1、HCV呈球形，有包膜；+SS RNA

2、體外培養困難

3、主要經血或血製品傳播

4、感染極易慢性化（E1區和E2/NS1區高度易變---包膜蛋白快速變異---感染易慢性化），可發展成肝硬化，與肝癌密切相關。

5、微生物學檢查：病毒RNA、抗體

6、防治：無疫苗及特效藥物

 丁型肝炎病毒(Hepatitis D virus, HDV)

1、缺陷病毒

2、球形，直徑35-37nm，有包膜，包膜是HbsAg；-SS RNA，1.7kb

3、傳播途徑：同HBV

4、感染方式：

 聯合感染：同時發生HBV和HDV感染。

 重疊感染：乙肝患者或HBsAg攜帶者發生HDV感染。

5、檢測HDV或抗-HDV

 戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus, HEV)

1、球形，32-34nm，無包膜。+SS RNA，7.5Kb。

2、很難在體外培養細胞中增殖。

3、糞－口途徑傳播（水型流行）。

4、檢測血清中的抗－HEV IgM/IgG。

上一篇：腸道感染病毒

下一篇：蟲媒病毒和出血熱病毒