牙齦卟啉菌的研究進展

  牙齦卟啉菌的研究進展

牙周疾病是由細菌及細菌攜帶物所引起的,盡管牙周疾病確切的病因學尚不清楚,很多觀察者認為,牙齦卟啉菌是口腔重要的致病菌之一,但對牙齦卟啉菌的致病性研究發現,該菌具有一係列逃避宿主防禦機製及破壞宿主組織的毒性因子,如菌毛,凝集素樣粘附,多糖夾膜,脂多糖,凝血,毒性代謝產物,外膜膜泡和多種酶。

因此現在對牙周炎的研究多集中於對牙齦卟啉菌的研究。因為它是革蘭氏陰性產黑色素厭氧菌,所以分離鑒定程序繁瑣,不利於進一步研究。近年來,由於基因檢測技術的發展,為在基因水平上檢測Ｐｇ菌提供了有用的手段,國內在這方麵的研究剛開始,國外已有報道。另外,現在對牙齦卟啉菌研究的另一側重點是其產生的蛋白酶,這些酶既存在於胞外,也存在於胞內,其80%位於膜泡中,20%呈可溶狀態。牙齦卟啉菌的脂多糖是牙周炎時牙槽骨吸收的主要因素之一。

牙齦卟啉菌的蛋白酶及其致病機理

牙齦卟啉菌產生的蛋白酶包含了具有一組蛋白酶樣活性的蛋白酶和具有溶解膠原活性的蛋白酶等一組蛋白分解酶。Ｐａｖｌｏｆｆ等研究發現它們具有高度特異性。一組酶隻能在精氨酸位置水解底物,而另一組酶隻能在賴氨酸處水解底物。這些酶屬於半胱氨酸酶,具有梭菌蛋白酶的一些特征,Ｔｒａｖｉｓ將其歸屬梭菌蛋白酶家族。國際生化聯合會將它們分別命名為牙齦蛋白酶Ｒ(ｇｉｎｇｉｐａｉｎＰ,簡稱ＲＧＰ),牙齦蛋白酶Ｋ(ｇｉｎｇｉｐａｉｎＫ,簡稱ＫＧＰ)。牙齦卟啉菌能合成多種ＲＧＰ和ＫＧＰ。研究發現牙齦卟啉菌具有ＲＧＰ和ＫＧＰ活性,主要存在於細菌表麵和胞膜,揭示這些酶與細菌外膜相關,必須經過細胞漿內膜,然後插入外膜。牙齦卟啉菌的蛋白酶致病機理包括溶解牙周膜中的膠原結締組織,增加血管通透性,幹擾血凝塊形成,另外,牙齦卟啉菌的蛋白酶能分解免疫球蛋白。Ｐｏｔｅｍｐａ等發現大分子的ＲＧＰ的蛋白分解活性比小分子的ＲＧＰ高5倍。提示牙齦卟啉菌的蛋白溶解作用具有選擇性,在增加血管通透性方麵,Ｉｍａｍｕｒａ等發現牙齦卟啉菌產生的ＲＧＰ通過激活血漿激肽釋放酶原,釋放緩激肽而使血管通透性增加。另外Ｓｃｏｔｔ和Ｉｍａ ｍｕｒａ研究發現牙齦卟啉菌產生的牙齦蛋白酶,通過分解纖維蛋白原和纖維蛋白來幹擾血凝塊的形成。他們發現ＲＧＰ是最強的的一種分解纖維蛋白的蛋白酶,ＲＧＰ和ＫＧＰ純化酶能顯著延長纖維蛋白酶原的凝血時間。因此,牙齦卟啉菌在牙周炎的慢性炎症過程中起非常重要的作用。

牙齦卟啉菌的脂多糖的化學結構及其致病機理

牙齦卟啉菌47Ａ 1株的內毒素主要化學成分為糖類與脂類,與典型細菌內毒素的化學成分基本相似。通常認為庚糖,ＫＤＯ和Ｂ 羥基豆蔻酸是典型細菌內毒素的特征組成成分。

牙齦卟啉菌的脂多糖作用於人牙齦組織細胞後,能誘導這些細胞產生白細胞介素 1,腫瘤壞死因子和前列腺素Ｅ(ＰＧＥ)，這些因子具有使大鼠頭蓋骨脫鈣的作用,其中ＰＧＥ的骨吸收活性最強,ＩＬ 1和ＴＮＦ的骨吸收活性相似。Ｐｇ ＬＰＳ也能直接作用於大鼠頭蓋骨,使鈣離子釋放增加。故牙齦卟啉菌的脂多糖是牙周炎時牙槽骨吸收的主要因素之一。

綜上所述,以ＰｇｆｉｍＡ基因設計引物具有特異性,ＰＣＲ技術為人們從分子水平上探討牙周病發生提供了依據;牙齦卟啉菌所特有的ＲＧＰ、ＫＧＰ有廣泛的毒性作用,在牙齦卟啉菌入侵並破壞牙周組織,逃避宿主防禦機製中起重要作用;牙齦卟啉菌的脂多糖可直接或間接通過ＩＬ 1,ＴＮＦ,ＰＧＥ等發揮強大的骨吸收作用。有關牙齦卟啉菌的特性及其致病性機理尚待進一步討論。

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