傳染

一 . 感染的途徑和方式

1. 感染的途徑

    來源於宿主體外的感染稱為外源性感染 , 主要來自於病人 , 健康帶菌 ( 毒 ) 者和帶菌 ( 毒 ) 動 , 植物 . 而當濫用抗生素導致菌群失調或某些因素導致機體免疫功能下降時 , 宿主體內的正常菌群可引起感染 , 稱內源性感染 . 病原體一般通過以下幾種方式感染 :

(1) 呼吸道感染

    很多病原體可以通過病人或帶菌者的唾液 , 痰液及帶有病原體的塵埃傳播 , 如結核杆菌 , 白喉杆菌 , 呼吸道病毒 , 肺炎衣原體等 .

(2) 消化道感染

    患者排泄物汙染的飲食也是病原體傳播的主要方式之一 ,, 汙染的水源、家具及蒼蠅、蟑螂等昆蟲是主要傳播媒介，如傷寒杆菌、痢疾誌賀菌等腸道致病菌和肝炎病毒等。

（ 3 ）創傷感染

    某些病原體如致病性葡萄球菌、鏈球菌、破傷風梭菌、螺旋體及病毒可通過損傷的皮膚黏膜進入人體內引起感染。一些病原體可以通過吸血昆蟲作為傳播媒介，如鼠蚤傳播鼠疫、瘧蚊傳播瘧疾、庫蚊傳播乙腦病毒，這也是創傷感染的一種方式。

（ 4 ）接觸感染

    某些病原體如布魯氏菌可以侵入完整的皮膚；淋球菌、沙眼衣原體可侵入正常黏膜；它們以及麻風杆菌、人類免疫缺陷病毒等，可通過人—人或人—動物的密切接觸或通過物具汙染物傳播。

（ 5 ）垂直傳播

    病原體的親代通過胎盤或產道直接傳播給子代的方式稱為垂直傳播，主要見於病毒，如皰疹病毒、已肝病毒、人類免疫缺陷病毒等，其它微生物很少見。

    有些病原體具有多種感染方式。

2 ．感染的部位及方式

    不同的病原體侵入機體的途徑不同。絕大多書數病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機體的自然開口、皮膚表麵的創傷裂口，或通過導管、靜脈注入或外科切口等醫源性的途徑進入機體內部。極少數（如血吸蟲、鉤蟲）能穿過皮膚；有的（日骨髓灰質炎病毒、麻疹病毒）能穿過黏膜，然後通過血液循環達到特定組織部位、造成病變；有的（如白喉杆菌）能附著在黏膜上生長繁殖形成病灶，產生毒素，引起各種症狀。

二、傳染與傳染病

    傳染 (infection) 指病原微生物侵入機體後，克服機體的防禦機能，在一定部位生長繁殖，引起不同程度的病理過程。病原微生物 (pathogenic microorganism) 是指能夠引起人體或動物體發生傳染病的微生物，它包括的範圍很廣，有細菌、放線菌、立克次氏體、病毒和支原體、衣原體、螺旋體及真菌等。也有些病原微生物如某些細菌，在一般情況下不致病但在某些條件改變的特殊情況下可以致病，稱為條件致病菌 (opportunistic bacteria) 。病原微生物侵入機體後，由於受其本身因素如侵人數量、途徑及致病性 (pathogenicity) 和機體的抵抗力即免疫力 (immunity) 的影響，若表現為臨床症狀稱為傳染病 (infectious disease) ，若不表現為臨床症狀則稱為隱性傳染 (inapparent infection) （如果宿主的免疫力很強，而病原菌的毒力相對較弱，數量又較少，傳染後隻引起宿主的輕微損害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不出現臨床症狀的）或帶菌狀態 (carrier state) （如果病原菌與宿主雙方都有一定的優勢，但病原體僅被限製在某一局部且無法大量繁殖，兩者長期處於相持的狀態）。由於病原微生物和機體都具生命力，當病原微生物侵入機體後，雙方作用的結果決定了傳染病的發生與否。同時傳染病的發生與環境有密切關係。

三 . 微生物的致病性

1 ．細菌的致病性

    細菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的是致病菌，反之為非致病菌，但二者並無決然界限。有些細菌在一般情況下不致病，但在某些條件下改變的特殊情況下亦可致病，稱為條件致病菌（ opportunistic pathogen ）或機會致病菌。病原菌致病力的強弱成為毒力，其侵襲力和病毒是構成毒力的基礎。
（ 1 ）力（ invasiveness ）
    病原菌突破宿主防線，並能於宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。細菌通過具有粘附能力的結構革蘭氏陰性菌的菌毛黏附於宿主的呼吸道、消化道及秘尿生殖道黏膜上皮細胞的相應受體，與局部繁殖，積聚毒力及繼續侵入機體內部，細菌的莢膜及微莢膜具有抗吞噬和液體殺菌物質的能力，有利於病原菌於體內存活。細菌產生的侵襲性酶亦有助於病原菌的感染過程。如致病性葡萄球菌產生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；鏈球菌產生的透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶等都可協助細菌擴散。

（ 2 ）毒素（ toxin ）

    按其來源、性質和作用的不同，細菌毒素可分為外毒素和內毒素。

    細菌在生長過程中合成並分泌到胞外的毒素稱外毒素，如破傷風痙攣毒素等；也有存於胞內當細菌溶解後才釋放的如痢疾誌賀菌的腸毒素。外毒素通常為蛋白質，可選擇作用於各自特定的組織器官，其毒性作用強。

2. 病毒的致病性

    病毒必須在活細胞中才能生長生殖，寄生性極為嚴格，因而其致病機製、感染類型和免疫病理等方麵均有其特點。病毒感染是基因水平的感染。病毒在宿主細胞內增殖，影響宿主細胞的核酸及蛋白質代謝，其後果可分三型：
（1）殺細胞感染（ cytocidal infection ）
    病毒在宿主細胞中複製成熟後，短時間內一次大量釋放，細胞裂解死亡，釋放出的病毒侵入其他細胞，開始又一個感染周期。當細胞死亡達到一定數量而造成組織損傷，或病毒產物積累到一定程度時，機體出現症狀即顯性感染。 一般無包膜病毒如脊髓灰質炎病毒、鼻病毒、腺病毒等皆屬此種類型。
（2）穩定狀態感染（ steay state infection ）
    相對毒性較底的病毒在相對易感性較底的細胞中可形成穩定狀態感染，在相當長的一短時間內細胞和病毒並存，同時增殖，病毒可以傳給子代細胞，或通過直接接觸感染鄰近細胞。此種類型包括若幹有包膜病毒以及甲肝病毒等無包膜病毒。此類病毒雖不會使細胞溶解死亡，但常在增殖過程中引起宿主細胞膜組分改變而誘發自身免疫反應，造成對宿主的免疫損傷。

（ 3 ）整合感染（ integrated infection ）
    病毒基因組整合於宿主細胞染色體，或以質粒的形式存在與細胞質內。通常病毒並不增殖， 但可用核酸探針檢出病毒核酸的存在。此種類型的典型代表為 EB 病毒、人類多瘤病毒（ BKV-JCV ）和人類逆轉錄病毒（ HTLV-1 ）。病毒長期潛伏，往往引起人類惡性腫瘤 的原因之一。

3. 立克次氏體的致病性
    感染人類的立克次氏體主要通過節肢動物叮咬或糞便傳播。已知立克次氏體的致病物質有內毒素和磷脂酶 A 等。立克次氏體通過特異受體進入宿主細胞，已不同方式在細胞內增殖並內釋放。如人類流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內通過磷脂酶 A 溶解吞噬膜的甘油磷脂而進入胞質，大量增殖後導致細胞破裂。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小管內的細胞質增殖，能直接破壞起所寄生的血管內皮細胞引起血管炎症，起毒性產物亦可進入血循環而引起全身症狀。立克次氏體的內毒素與細菌內的內毒素的結構與作用相同。

4. 真菌的致病性
    不同真菌可通過不同方式致病，大體有以下幾種：

（ 1 ）致病性真菌感染

    一些外源性真菌可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚局部大量增殖後，通過機械刺激和代謝產物的作用引起局部的炎症和病變，如手足癬、甲癬、頭癬等。

（ 2 ）條件致病性真菌感染

    主要由一些內源性真菌，在機體免疫力降低，如長期應用抗生素、放射治療等情況下引起。如白色念珠菌是存在於人體表及腔道中的正常菌群，等人體免疫力低下時可入侵人體許多部位，包括發生於皮膚黏膜的鵝口瘡、口角糜爛，發生於內部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎，發生於中樞神經係統的腦膜炎等。

（ 3 ）真菌變態反應性疾病

    有些真菌本身並不致病，但對某些具過敏傾向的個體可引起變態反應性疾病，如曲黴、青黴、鐮刀菌等可以引起尋麻疹、哮喘、變應性鼻炎。

（ 4 ）真菌性中毒

    有些真菌在糧食上生長，人及動物食後可因真菌本身或真菌產生的毒素而中毒。如黃曲黴的黃曲黴素，雜色黴的雜色黴素可引起肝損壞；橘青黴的橘青黴素可引起腎小球的損害；主要由節菱孢菌引起的黴甘蔗中毒作用於腦，引起抽搐、昏迷直至死亡。真菌中毒與一般細菌病毒感染不同，有地區性與季節性，但沒傳染性，不引起流行。

5 ．寄生蟲的致病性

    大多數寄生蟲的構造和成分都很複雜。特別是寄生蟲有複雜的生活周期，隨著循環迂回遷移，其結構和表麵成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識別，或將表麵分子釋放作為“誘餌”，吸引機體的免疫係統將其作為攻擊靶，而自身逃避了棉衣防禦。

    寄生蟲可分為原蟲和蠕蟲。原蟲是單細胞生物，多數於胞內寄生，在感染過程中破壞宿主組織細胞，如瘧原蟲破壞紅細胞，連同其毒性代謝產物，引起急性或慢性傳染病。雖然寄生於人體的原蟲不超過 20 種，但其中 4 種：瘧原蟲、非洲和美洲錐蟲、利什曼原蟲，是最難對付而又危害嚴重的病原

四、傳染病的發生

( 一 ) 病原微生物的致病作用

1 ．抗吞噬作用

    病原微生物從皮膚或粘膜侵入機體組織後，大部分被中性粒細胞和巨噬細胞吞噬，從而避免疾病的發生。但有些病原微生物如肺炎鏈球菌、鼠疫耶爾森氏菌等在一定條件下能形成莢膜，具有抵抗吞噬細胞的吞噬和體液中殺菌物質的作用，從而使病原微生物在機體內迅速繁殖，引起疾病的發生。有些細菌表麵有類似莢膜的物質，如 A 族鏈球菌表麵的 M 蛋白 ( 一種特殊的蛋白質 ) 、傷寒沙門氏菌和丙型副傷寒沙門氏菌表麵的 Vi 抗原，以及某些大腸杆菌的 K 抗原等也具有抗吞噬作用及抵禦抗體和補體的作用。

2 ．病原微生物酶的致病作用

    病原微生物在生長繁殖過程中產生一些酶類。酶本身一般不具毒性作用，但它有利於病原微生物在機體組織中的生長與擴散，因而對傳染過程起重要作用，如：

(1) 透明質酸酶 (hyaluronidase) 透明質酸是結締組織的基質成分，具高度粘稠性，對組織細胞的粘連起重要作用。葡萄球菌、鏈球菌等能產生透明質酸酶，分解透明質酸，使細胞間隙擴大，結締組織鬆弛，造成細菌在組織中的擴散，因此又稱此酶為擴散因子 (spreading factor) 。

(2) 膠原酶 (collagenase) 產氣莢膜杆菌和溶組織核菌產生膠原酶，能水解肌肉和皮下組織膠原蛋白，使組織崩解，從而使細菌在組織中擴散。

(3) 鏈激酶 (streptokinase) 也稱纖維蛋白溶酶 (fibrinolysin) 。許多溶血性鏈球菌產生此酶，它是一種酶的激活劑，激活血漿中纖維蛋白酶原為纖維蛋白溶酶；溶解凝固的血漿，使纖維蛋白凝塊溶解，便於細菌和毒素擴散。

3 ．毒素的致病作用

(1) 外毒素 (exotoxin) 有些病原菌在其生命活動過程中產生能釋放至周圍環境中的毒素稱為外毒素，是其代謝的產物，化學組成為蛋白質。產生外毒素的細菌主要是革蘭氏陽性菌，也有少數為革蘭氏陰性菌，如痢疾誌賀氏菌、霍亂弧菌等。常見的幾種外毒素。

    用 0.4 ％甲醛處理，可使外毒素的毒性完全喪失，但仍保留其抗原性，這種經過處理的無毒但保留抗原性的外毒素稱為類毒素 (toxoid) 。將類毒素注射入機體後，可刺激機體產生具有中和外毒素作用的抗體稱為抗毒素 (antitoxin) 。類毒素和抗毒素在防治工作中都具有實際意義，前者主要用於人工主動免疫，後者則用於緊急預防 ( 人工被動免疫 ) 。

(2) 內毒素 (endotoxin) 大多數革蘭氏陰性細菌能產生內毒素，它存在於細菌細胞壁的外層，是細菌細胞壁的組成成分。與外毒素相比，它不能分泌到周圍環境中，隻有當菌體死亡破裂或用人工方法裂解細菌後才能釋放出來。內毒素的主要化學成分為脂多糖（ LPS) 。

    內毒素通常用鱟試劑法進行檢測。鱟是鱟科的無脊椎動物，其血液中含有一種變形細胞，此細胞裂解物與細菌內毒素具有特異性強及靈敏度高的凝膠化反應，故可用鱟變形細胞溶解物製成置試劑檢測內毒素。過去用家免試驗法檢測通常要 2-3d ，而用鱟試劑法隻要 l 小時即可。

內毒素與外毒素的主要區別

( 二 ) 環境條件對病原微生物致病性的影響

    感染能否發生，除了與病原微生物的毒素和酶有關外，還與侵入機體的數量有關。在機體免疫力一定的情況下，細菌毒力 ( 主要指病原菌的毒素和侵襲酶類 ) 越強引起感染所需數量就越少，反之則需要量大。如毒力較強的鼠疫耶爾森氏菌在無特異性免疫力情況下，有數個細菌侵入就可引起感染，而毒力較弱的沙門氏菌屬中引起食物中毒的病原菌常需要數億個才能引起急性胃腸炎。其原因是：有些細菌具有很強的侵襲酶類，雖然入侵數量少，但侵入機體後能保護自己不被機體免疫係統消滅，從而在機體內得到了大量繁殖的機會，有些細菌分泌強的外毒素，很少量病原菌分泌微量的外毒素即可使人致病。若既無侵襲酶類，又無很強外毒素，則需很多數量才能使人致病。另外，病原菌侵入機體的途徑也很重要。例如，傷寒沙門氏菌必須經口進入人體，先定位在小腸淋巴結中生長繁殖，然後進入血液循環而致病；破傷風梭菌侵入深部創傷才有可能引起破傷風，經口吞入則不發病；肺炎球菌、腦膜炎球菌、流感病毒、麻疹病毒是經呼吸道傳染；乙型腦炎病毒是由蚊子為媒介叮咬皮膚後經血流傳染。但也有些病原菌的侵入途徑是多種的。如結核杆菌和炭疽杆菌，既能由呼吸道傳染，又能從皮膚創傷和消化管傳染。各種病原菌特定的侵入途徑，一般認為與病原菌的習性及在宿主機體不同組織器官的微環境中生長繁殖有關。環境因素中的溫度濕度等對病原微生物的致病性也有很重要的影響，如冬季和春季易流行呼吸道傳染病，夏季和秋季則易流行消化管傳染病等。

( 三 ) 機體的抵抗力 ( 免疫力 )

1 ．免疫的概念

    患過傳染病而痊愈的人不易再次患此疾病，即傳染病過後，機體獲得抵抗病原微生物的能力 ( 抗傳染免疫 ) ，這是最初的免疫概念。隨著科學的發展，對免疫的認識不斷深入。免疫的現代概念已大大超越了抗傳染免疫的範圍。現代免疫學概念是指機體識別“自身”和“異已”的能力或活動。在正常條件下，它對機體有利，在異常條件下，也可使能機體有損害。

2 ．免疫作用的 3 大功能

(1) 免疫防護作用 正常情況下，機體能排除和消滅侵入的病原微生物，稱抗傳染免疫，此時，對機體有利。但異常情況下則對機體有害，如超敏反應。

(2) 免疫自身穩定 排除自身在代謝過程中產生的廢物和無用的細胞，從而保持內環境的恒定。若此功能失調，會導致自身免疫病。

(3) 免疫監視作用 處理在一些物理、化學以及遺傳、病毒因素的作用下出現突變的細胞，若此功能不足或出現異常，就會導致突變細胞的增殖蔓延而形成惡性腫瘤。