本屬病毒無需輔助病毒即能自行複製，但在DNA複製時，需要正處於有絲分裂過程中的宿主細胞(包括體外培養細胞)某些機能的輔助。病毒粒子含有單股DNA和2～3種結構多肽。本屬病毒的血凝作用較強，絕大多數成員能凝集豚鼠紅細胞。水貂腸炎病毒雖是本屬病毒中發現最早的一種病毒，但揭示本屬病毒的共同特性，還是從1959年Kilham等對鼠類細小病毒的係統研究開始的。大鼠細小病毒(RV)是本屬病毒的代表種。自鼠類細小病毒發現以後，六十至七十年代相繼從多種動物(包括人類)和生物材料(如傳代細胞係和用於組織培養的材料)中發現了這類病毒。
細小病毒屬以小鼠細小病毒(MMV)為代表種(以前為KRV)，其主要成員包括阿留申病毒(ADV)、牛細小病毒(BPV)、貓泛白細胞減少症病毒(FPV)、貂腸炎病毒(MEV)、犬細小病毒(CPV)、鵝細小病毒(GPV)、H1病毒、兔細小病毒(LPV)、LuⅢ、大鼠Kilham病毒(KRV)、豬細小病毒(PPV)、RT和TVX病毒等。目前該屬共有18種病毒，類風濕性關節炎病毒(rheumatoidarthritisvirus)也可能是其成員。據預測其成員仍將不斷增多。但到目前為止，隻發現其中少數病毒能致發明顯臨床症狀的傳染病，而大多數呈潛伏或持續感染狀態。很多動物和人的血清中含有很高水平的病毒抗體，但病毒的致病性不清。為此，調查研究這些病毒的致病性是醫學和獸醫病毒學者以及臨床醫生的一項重要任務。如豬細小病毒(PPV)開始是從豬瘟病毒培養物中發現的，當時對其致病性一無所知，但通過後來多方麵的實驗研究，已經證實它是母豬不孕症和引起懷孕母豬流產、死產的主要病原之一。
1.形態特點和理化學性質 病毒粒子為等軸對稱的二十麵體，無囊膜。分子量約55×106～6×106。據對部分病毒的分析，DNA約占整個病毒粒子重量的25%～34%，DNA分子量為14×106～17×106，沉澱係數為23～27S。在CsCl等密度梯度離心沉澱時，病毒粒子可形成4個主要密度帶。大部分感染性病毒粒子存在於138～142g/cm3，少部分感染性粒子存在於145～147g/cm3(可能是不同構型或變異的病毒粒子)。空衣殼和含有不完整DNA基因組的病毒粒子分別存在於130～132g/cm3和135～137g/cm3。 多數病毒粒子中含有3種多肽：VP1(70～90kDa)、VP2(62～76kDa)和VP3(39～69kDa)。VP2係構成衣殼蛋白的主要成份，是具有血凝活性的物質。Peterson等報道在空衣殼中隻含有2種蛋白質——VP1和VP2。研究表明，VP3是VP2的裂解物，它隻在衣殼裝配和病毒基因組包裝後才出現，其相對量隨著感染進程的發展而增加。阿留申病毒隻有VP1和VP2兩種結構蛋白。
2.血凝性 本屬病毒幾乎都有凝集紅細胞的特性，尤其對豚鼠和人的O型紅細胞。而且很多毒株能凝集諸如猴、倉鼠、鼠、貓、犬、豬、馬、鵝、鴨和雞等動物的紅細胞，而且在不同的病毒株和不同種類的紅細胞之間，此種凝集性有質和量上的差別。因此，血凝和血凝抑製試驗是病毒鑒定和血清學分析的常用手段。血凝素是一種衣殼蛋白，其性質甚為穩定，在pH2～11之間其性質不改變。
3.培養 本屬病毒雖能自行複製，無需輔助病毒的幫助，但能否增殖還取決於細胞的生理狀態，它最適於在具有旺盛增殖能力並處在有絲分裂過程中的細胞內增殖。實驗研究證明，細小病毒的基因組是在感染細胞的染色體複製開始以後才在細胞核內合成的，說明本屬病毒的複製能力有缺陷。為此，當體外進行病毒培養傳代時，不能象一般常規那樣，等到細胞形成單層後才接種病毒，而必須在細胞培養的同時或最遲在24小時內接種病毒，這樣才能達到使病毒良好增殖的目的。鑒於本屬病毒具有潛伏存在於組織細胞中的特點，當進行病毒的初代分離培養時，除可按常規方法用易感細胞進行分離培養外，還常可用病料組織進行自體細胞培養。這種方法既能提高病毒的分離率，又能避免外來病毒的混入。本屬多數病毒的細胞感染範圍較窄，隻能在自然易感宿主的細胞內增殖。病毒的複製過程主要在細胞核內進行，並形成大型核內包涵體。細小病毒在細胞培養物內的隱蔽期很長，約10～16小時，在隱蔽期的前期，胞漿內出現病毒抗原，這些過程與細胞代謝或細胞DNA的合成無關。在接種後10～24小時，在病毒DNA合成的同時，形成細胞核內抗原並出現病毒粒子。某些細小病毒在特定的細胞內培養時，表現出缺損病毒性質，這種現象與細胞的生理活性沒有必然聯係，而主要與特定的細胞類型有關，例如HER病毒在L細胞和BHK細胞，H1病毒在HEL細胞和WL38細胞內培養時，都呈現缺損病毒現象。在這種情況下，必須有輔助病毒同時存在，方能複製出具有感染性的子代病毒。另外，本屬病毒在細胞培養物內經常出現沒有核心的空衣殼。
4.抵抗力 對外界理化學因素的抵抗力非常強，是本屬病毒的一個特點，這與病毒的化學組成和結構特點有密切關係。病毒無囊膜，不含脂質和糖類，結構堅實緊密。絕大多數病毒能耐受65℃連續30分鍾加熱而不失其感染性。個別病毒能耐受更高的溫度，如Kilhan等(1959)發現，大鼠細小病毒的細胞培養物在80℃連續加熱2小時，其感染性和血凝活性雖然下降很多，但並未完全喪失，且血凝效價下降程度與病毒懸液的pH值有密切關係。 在pH3～9,於56℃病毒保持感染性至少60分鍾，而在此範圍外，病毒感染性迅速降低。低溫長期存放的本屬病毒其感染性不發生明顯變化。本屬病毒對乙醚、氯仿、醇類和去氧膽酸鹽有抵抗性，無論其感染性和血凝活性都不受影響。大鼠細小病毒對紫外線照射敏感，很容易滅活。消毒劑可用於滅活細小病毒，最有效的有福爾馬林、β丙內酯、氨水和氧化劑等。
5.致病性，本屬病毒多數呈長期潛伏感染狀態，不表現出可見的臨床症狀，目前對很多這類病毒的致病性尚不清楚，且對其中少數病毒的原發感染宿主還不明確，仍需進行實驗和觀察。細小病毒的增殖隻能在處於有絲分裂狀態的細胞中進行，這決定了它們主要侵害動物快速分化或分裂迅速的組織：如懷孕母畜的胎盤、胎兒、幼畜的腸上皮細胞以及骨髓等，從而引起胎兒流產、死產，幼畜腸炎以及與骨髓病變有關的疾病(如白細胞減少)。這是細小病毒病原性的重要特征。
6.細小病毒的腫瘤抑製作用 由於許多細小病毒首次是從腫瘤、腫瘤病毒保存物、腫瘤細胞係或用致癌物處理的實驗動物中分離的，所以人們推測細小病毒的存在可能與腫瘤疾病有關。但進一步的研究，發現情況並不是這樣。實際上，細小病毒常常具有抑製宿主腫瘤形成的能力。 如前所述，細小病毒常常引起持續感染，但研究表明，這種持續感染並不造成腫瘤的增加，恰恰相反，發生持續感染的動物明顯地被保護而抵抗腫瘤的形成。出生時感染細小病毒H1或H3而無症狀的大鼠，腫瘤發生率明顯比未感染的大鼠低。細小病毒不僅能抑製自發的腫瘤，還能有效地抑製實驗誘發的腫瘤。細小病毒對誘發腫瘤的抑製相當普遍，包括不同類型的腫瘤以及不同誘變劑(RNA和DNA腫瘤病毒、化學致癌物)引起的腫瘤。但經常從腫瘤組織或細胞中分離出細小病毒，說明病毒並不能徹底抑製腫瘤的發展。常可從腫瘤中分離出細小病毒，最簡單的解釋，就是腫瘤為這些病毒的增殖提供了適宜的環境條件。細小病毒對細胞的兩個主要要求與它們的腫瘤親和性有直接關係。第一，起始細小病毒DNA的複製，宿主細胞必須進入S期。惡性轉化時的無節製的細胞增殖為細小病毒的複製提供了條件。第二，細小病毒感染時，細胞必須處於適宜的分化表型。惡性轉化誘導了基因表達進程的改變，導致細胞功能以及異常分化現象的出現，或許都有利於細小病毒對腫瘤的親和性。
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