同義名：埃博拉出血熱病毒
1976年，在蘇丹南部和紮伊爾北部同時暴發了人的嚴重出血熱，共有600餘人發病，430餘人死亡。研究人員從兩個國家的病人體內均獲得了病毒，因該病毒流行於紮伊爾北部的埃博拉河流域而命名為埃博拉病毒。目前已在非洲大陸的許多國家報道了本病，泰國、英國、美國、加拿大等國也有本病流行的血清學證據。1995年，本病再次在紮伊爾流行，人稱“怪病”。自1月6日至8月24日，共有315人感染，244人死亡，致死率為77%。
1.形態特征
埃博拉病毒在形態上與馬爾堡病毒相似，最初歸於彈狀病毒科，但毒粒長度、結構和蛋白質組成等方麵均與彈狀病毒存在很大差異。
〖BT4〗 2.理化學特性
埃博拉病毒含有一條負股RNA。病毒在60℃1小時滴度從1063TCID50降至1017TCID50以下。紫外線、γ射線、甲醛、次氯酸、酚類消毒劑和脂溶劑均可滅活病毒。
3.培養
埃博拉病毒能在人、猴、豚鼠等多種哺乳類動物細胞中增殖，其中Vero98,VeroE6和HeLa229細胞最為敏感。病毒接種後，6～7天出現細胞病變，主要表現為細胞園化、皺縮，胞漿內可見包涵體的存在。包涵體結構複雜、形態多樣，多由纖維狀或顆粒狀物質組成，可能為病毒的核蛋白。
4.分子生物學特性
序列分析表明，埃博拉病毒的基因組結構與彈狀病毒、副粘病毒相似，與馬爾堡病毒幾乎完全相同。轉錄起始和終止信號相當保守，並且均含有序列3′UAAUU。在N和VP35、VP40和G基因之間都存在142個堿基大的基因間序列。VP30和VP40、G和VP30、VP24和L基因間發現有特殊的基因重疊。這些重疊部分約為20或18個堿基，存在著有限的保守序列，決定著轉錄信號。雜交反應研究表明，G基因內部轉錄出一個小的次級mRNA，其編碼區中間為一個非典型的Poly(A)信號所終止。根據推測，埃博拉病毒和馬爾堡病毒的氨基酸序列排列具有很大區域的同源性，但這兩種病毒不存在血清學交叉反應。
5.病原性
自然條件下，人和猴都能發生嚴重感染並死亡；實驗室條件下，豚鼠、倉鼠、乳鼠也可感染。
人的感染：潛伏期7～14天，常突然發病，主要症狀有頭痛，發熱，腹瀉，嘔吐，肌肉痛，關節痛，咽喉疼痛。皮膚出現斑狀丘疹，多數病人嚴重出血，主要是胃腸道和肺咯血。病理學特征是皮膚丘疹，胃腸道、呼吸道和器官瘀血、出血。組織病理學特征是肝、脾、肺、淋巴結和睾丸的急性壞死以及彌漫性血管內凝血。
猴的感染：潛伏期4～16天，起初表現為發熱、昏睡和厭食，而後皮膚出現斑狀丘疹，首先是前額、麵頰，隨後擴展到四肢和胸部。病猴因腹瀉衰竭死亡。1989年菲律賓運往美國的100隻獼猴突然發病，死亡達60餘隻。所以，猴感染埃博拉的致死率很高。耐過猴表現為體重減輕，精神抑鬱和發育不良等。
豚鼠、倉鼠、乳鼠的感染：自然條件下未見發病的報道，人工感染可引起發病和死亡。
6.生態學
埃博拉病毒的自然宿主尚未確定。雖然埃博拉病毒引起的疾病暴發於1976年，但流行病學資料表明，本病幾個世紀前即流行於中非熱帶雨林地區和東南非洲熱帶大草原。深入細致的研究未發現任何可能將病毒傳入植物或由植物傳給家養動物或節肢動物的媒介。
目前認為，埃博拉病毒的疫源地主要在非洲大陸。但1989年10月自菲律賓運往美國的100隻獼猴發生感染，另外，泰國也有埃博拉病毒感染的血清學證據，提示東南亞地區也可能是疫源地之一。
7.診斷
埃博拉病毒屬於生物安全4級病原，一旦疑似本病，應引起高度重視，所有涉及病原的研究工作如解剖、病料采集、病毒分離與鑒定等均應在P4級實驗室中進行。
病毒主要存在於病人或病猴的血液、肝髒、血清(漿)或精液中，取上述病料接種Vero細胞，37℃培養5～7天後，用免疫熒光技術檢查，可以發現培養細胞中的病毒抗原。也可將病毒注入豚鼠腹腔，豚鼠體溫升高達40℃，並在4～7天死亡。也有經乳鼠腦內接種分離和鑒定病毒的報道。
目前建立的血清學診斷方法很多，如免疫熒光試驗、固相間接免疫酶試驗、酶聯免疫試驗、放射免疫測定試驗和蝕斑減數試驗等。
8.防製
目前尚無有效的疫苗和治療手段。一旦發現疑似病人，應立即隔離，避免與病人直接接觸，並嚴格消毒病人接觸過的所有物品及其分泌排泄物，這是防止人人感染傳播的有效措施。治療方案宜采取對症療法，可以考慮使用大劑量的幹擾素及抗血清。
實驗猴群一旦發生疑似病例，應將猴群全部捕殺，有關房舍及用具必須徹底消毒。
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