（一）致病性
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過汙染的水源或飲食物經口傳染。在一定的條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表麵的粘液層，可能藉菌毛作用粘附於腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表麵迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急劇發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”並含大量弧菌，此為本病典型的特征。
霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃加熱30分鍾，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。
霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表麵上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精致單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內 cAMP濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。
（二）免疫性
患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日之內，血液中即可出現特異性抗體，7℃、14天抗體滴度達高峰，隨後逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病後小腸內可出現分泌型lgA。體液抗體與免疫的關係尚不清楚，一般認為局部 SlgA可在腸粘膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。
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