長期以來人們一直認為，病毒在細胞內增殖及其對 細胞的損害，是病毒感染 中機體發生病 理變化的主要原因。但是近來發現，至少在某些病毒感染中，免疫反應是引起機體組織損傷 的重要因素。一個典型的例子，就是小鼠的淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎。如前述，胎內感染 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒的小鼠，雖然出生後持續存在病毒血症，但是經常不顯任何 異常，亦不產生針對該病毒的特異性抗體，也就是發生了免疫學上所謂的免疫耐受現象。但 是健康小鼠在初次感染這種病毒時，卻多數呈現嚴重的腦膜炎症狀而死。剖檢時發現腦 膜有嚴重的單核細胞浸潤。現已證明，這是致敏淋巴細胞在腦膜上呈現細胞免疫的結果。 由 於病毒感染，細胞的表麵抗原發生改變，致敏淋巴細胞對其呈現排斥和破壞作用，同時釋放 淋巴因子，吸引大量的淋巴細胞和巨噬細胞，導致炎性細胞浸潤。如在感染的同時應用X 射線 照射、抗淋巴細胞血清或其它免疫抑製劑充分抑製細胞免疫和體液免疫的形成，則病鼠帶毒 而不死亡，也不呈現明顯症狀。看來，在無免疫反應存在時，淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒 對小鼠並不嚴重致病。病毒感染中的免疫病理大致呈現下列幾種方式：(1)病毒在感染 細胞上形成新抗原，與機體的特異性抗體結合，並在補體參與下，協同地破壞細胞；(2)致 敏 淋巴細胞再次遇到相應抗原時釋放或激活具有生物活性的介質，如淋巴因子等，引起病理變 化；(3)病毒與抗體結合，形成免疫複合物，這種複合物沉著於腎小球的基底膜上，導致腎 小球腎炎，沉著於血管內壁，則發生血管炎；(4)某些病毒侵害免疫係統，導致免疫失調， 引起不同類型的自身免疫病。
1.免疫複合物疾病
在某些病毒感染 中，病毒可在血流中以 病毒抗體複合物的形式長期存在。這種複合物沉集在腎髒或血管壁內，引起免疫複合物型 病變。由病毒抗體複合物沉集而引起的組織損傷，在發生原理上與非病毒性抗原抗體複 合 物沉集所致的組織損傷相似。免疫複合物激活補體，釋出許多生物活性物質，這些物質增高 血管的通透性，使平滑肌收縮，並招引多形核白細胞和單核細胞，導致炎性浸潤。免疫複合 物還有激活凝血係統中某些成分的作用，使纖維蛋白沉集。在人的登革熱的病毒血症期， 血流 中迅速形成免疫複合物，導致體內補體結合反應，血小板凝集，並釋出前凝血質，結果發生 急性血小板減少和彌散性血管內凝血。這就是所謂的登革出血熱。在貂的阿留申病， 病 毒抗原抗體複合物沉集於腎小球和血管壁，引起嚴重的腎小球性腎炎和動脈炎。小鼠的 乳酸脫氫酶增高症病毒和白血病病毒，也以類似方式形成免疫複合物，並沉集於腎小球內。 因此，腎小球性腎炎也是這兩種疾病常見的病變。在馬的傳染性貧血，慢性病馬血流中長 期存在病毒抗體複合物。據McGuire等(1972年)的研究報道，99%的感染性病毒就在循環 血流中與抗體相結合。這種複合物長期保持感染性，是網狀內皮係統細胞和血液巨噬細胞等 的持續性感染來源。腎小球性腎炎發生於活動期傳染性貧血病馬，特征是腎小球肥厚，細胞 成分增多，並有多形核白細胞存在。組織學檢查，可在血管間區域和基底膜附近發現IgG和 補體(C3)。從病變腎小球上洗脫下來的IgG，具有抗傳染性貧血病毒的抗體活性。關於 腎小球病變中的病毒抗體複合物的來源，有人認為是血流中現成的免疫複合物的沉集，但 是也有人認為是病毒抗原先與腎小球基底膜的粘多糖結合，形成結合性抗原，促使動物機體 產 生相應的抗體，而當抗體達到一定濃度時，就與抗原結合而引起變態反應性腎小球性腎炎。
2.體液免疫性損傷
在某些病毒感染中，受感染的細胞表麵生成新 的病毒特異抗原。這種 新抗原與特異性抗體和補體相互作用，損害細胞，甚至導致細胞死亡。抗體和補體的這 種破壞“被感染細胞”的作用，有其對動物機體有利的一麵，亦即可以防止病毒在細胞間直 接傳播，消滅病毒的增殖“據點”，降低病毒產量，而沒有細胞保護的病毒又易受體液抗體 的作用。但是如果被感染細胞是動物機體生命上的重要細胞，例如肝細胞、腦細胞和造血係 統細胞等，則大量細胞的破壞將會直接造成嚴重的生理障礙，而細胞破壞後的一些分解產 物，又對動物機體呈現一定的毒害作用。給已經感染了淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒或阿 留申病毒的動物注射特異性抗病毒抗體，經常可以激發或加劇該種病毒病所特有的病變。病 毒、抗病毒抗體和補體附著於紅細胞表麵，導致細胞損傷而發生溶血，可能是馬傳染性貧血 發生貧血症狀的一個重要原因。體外實驗也已證明，培養細胞受狂犬病病毒和淋巴細胞性 脈絡叢腦膜炎病毒感染後，細胞表麵出現新的病毒特異抗原，但是細胞本身並不呈現病變。 如果加入特異性抗病毒抗體和補體，則可能引起細胞的免疫性損傷。不加抗體和補體的對照 感染細胞沒有這種免疫損傷現象。
3.細胞免疫性病變
如上述，細 胞免疫在某些病毒感 染的康複中起著最主要的作用。但是必須指出，免疫細胞在與病毒抗原，特別是在與受感染 細胞表麵的病毒特異抗原發生反應時，有時也會引起組織損傷。以淋巴細胞性脈絡叢腦膜 炎病毒免疫的小鼠，其脾細胞可在體外破壞受淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒感染的細胞。 在作小鼠的腺病毒體外試驗時，也證明免疫小鼠的脾細胞能夠殺傷病毒感染細胞。 給 已感染淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒的成年小鼠注射環磷酰胺，抑製免疫反應，可使其長 期不出現臨床症狀。相反，給長期帶毒而呈免疫耐受狀態的小鼠接種特異性的免疫脾細胞 ，卻可使其發病死亡。出現於傳染性貧血病馬肝脾等髒器中的單核細胞浸潤，可能也是致 敏淋巴細胞對病毒感染細胞(星狀細胞和其它巨噬細胞)的細胞免疫反應。
4.自身免疫病
是指對抗動物機體自身成分，並使機體遭受損害的體液免疫或細胞免疫反應。特別是針對諸 如紅細胞表麵成分的自身抗體，經常引起嚴重的自身免疫病。關於病毒感染引起自身免疫 病的機理， 可能包括：(1)病毒引起T、B淋巴細胞的多克隆活化；(2)病毒增 強或誘導Ⅰ、Ⅱ型主要組織相容性基因產物的表達；(3)直接感染免疫活性細胞導致細胞溶 解或 改變細胞的分化功能；(4)通過IL2或其它淋巴因子旁路激活機體的免疫係統；(5)病毒表 麵分子和動物機體細胞表麵分子間結構相似。 在貂的阿留申病和馬的傳染性貧血，已經發現有抗細胞核抗體和抗紅細胞抗體等 自身抗體，可能在該兩種疾病的病變和症狀發生上具有一定意義。 Imaoka等在感 染瘟病毒L株的兔體內也發現了高滴度的抗細胞核抗體。 常見於犬瘟熱的髓鞘脫失 性腦炎可能也是一種體液免疫損傷，因患病動物大多具有針對髓鞘蛋白的抗體，且其含量 與病變的嚴重程度相一致。近年來，人們普遍認為，有些病毒與宿主自 身蛋白存在著共同的決定簇。這樣，宿主在對病毒的特異性決定簇發生免疫反應時可能就與 宿主的共同決定簇發生反應，從而引起自身免疫，甚至造成組織損傷和疾病。
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