構成持續性病毒感染的機體因素
①免疫耐受。機體在胚胎或初生期感染某些病毒，處於未成熟階段的免疫組織與細胞可以形成免疫耐受，隨後對病毒抗原不產生抗體及細胞免疫，或僅有低反應性免疫應答。這種免疫低下一般隻針對該病毒的特異性抗原。由於機體不能產生有效的免疫，病毒得以持續存在。
②抗體功能異常或引起靶細胞表麵病毒抗原的改變。在病毒持續性感染中，常見血循環內抗原與抗體同時存在，但因抗體無中和作用，不能阻斷病毒入侵靶細胞。免疫複合物可沉積於腎或關節的血管基底膜，起免疫病理作用。在亞急性硬化性全腦炎感染者血清中，還發現除存在免疫複合物外，還有親和力不同的抗體成分，這些無中和作用的抗體可能並不是與靶細胞受體相結合的決定簇抗體，故不能中和病毒的致病作用。然而這些抗體卻可阻斷有中和作用的抗體或免疫淋巴細胞對病毒或病毒感染靶細胞的殺傷作用，有利於病毒持續存在。病毒抗體還可通過與補體相協同，使感染病毒的細胞表麵的病毒抗原發生變化，如麻疹病毒的抗體可使感染細胞膜上的麻疹病毒抗原重新分布，向一處集中形成“帽狀”。形成“帽狀”的病毒抗原可以自細胞表麵脫落或向內凹陷，使病毒感染的靶細胞失去表麵病毒抗原。從而避免抗體、T殺傷細胞的殺傷。病毒因此得以長期持續存在於宿主細胞內。
③幹擾素產生能力低下。在淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒持續感染的小鼠體內很少能測出幹擾素的存在。巨細胞病毒在人二倍體細胞中增殖時，誘生的幹擾素量也很少。慢性乙型肝炎患者血清中不出現幹擾素，其外周血白細胞經新城疫病毒等誘生的幹擾素量也比正常人低。先天性感染鼠白血病病毒的動物的幹擾素量也較低。這些病毒感染後，幹擾素產生低下的原因和機理均不相同，但由於幹擾素是抗病毒免疫及免疫調節的重要因子，因此認為幹擾素量低下與病毒持續存在有關。
④細胞免疫應答低下。在非溶細胞型病毒感染中，T細胞的殺傷作用相當重要，如T細胞免疫低下，則會妨礙機體有效地消滅病毒而使病毒持續存在。多數亞急性硬化性全腦炎患者對麻疹病毒抗原的皮膚試驗反應低下或為陰性。病情愈重，皮膚反應低下程度愈嚴重。慢性乙型肝炎患者的T細胞對其特異性表麵抗原及植物血凝素反應也偏低。一些在T細胞中持續存在的病毒更可影響T細胞或某一亞群(如T輔助細胞)的免疫功能，造成病毒持續存在。病毒持續存在有時還對機體的免疫係統持續刺激，如T抑製性細胞被持續刺激時功能亢進，引起免疫低下從而造成病毒進一步持續。由於病毒持續存在可能引起免疫功能紊亂，臨床上出現自身免疫病。
⑤宿主細胞遺傳因素。在小鼠中已發現不同品係小鼠對某些病毒感染有不同的免疫應答。免疫應答正常或免疫應答低下，與主要組織相容性抗原(H－2)有一定關係。不同品係小鼠經同一種病毒免疫後，產生抗體的親和力高低亦有顯著差別，因此宿主細胞的遺傳因素在構成持續性感染中亦占有一定地位。關於組織相容性抗原的型別與病毒持續性感染的關係，尚不甚明確。有人報道,麻疹感染後是否發展成亞急性硬化性全腦炎,與這種抗原有關，組織相容性抗原為8和W15的患者發病率分別為32.6%和40%，而正常人群的百分率小於16.3%。然而也有人報道同卵孿生子中一個患亞急性硬化性全腦炎,而另一人則感染麻疹後並無上述疾病。因此組織相容性抗原型別與病毒持續的關係，還有待於進一步研究。近來發現，絕大多數動物病毒，包括上述那些引起顯性感染的病毒，可能長期持續存在於恢複動物或隱性感染動物體內，或者以隱伏病毒甚至以整合的病毒基因組的方式長期存在。這是自然界中病毒的潛在來源，具有重要的生態學意義。狗患傳染性肝炎以後，雖然已經出現免疫性，但其尿中長期含有病毒；某些口蹄疫恢複牛甚至在症狀消失幾個月至一年後，仍可由其唾液或咽喉拭子中分離到口蹄疫病毒，但由於病毒數量極小，這些牛並不經常能將疾病傳染給其密切接觸的敏感動物。有人認為，動物機體內病毒的這種長期持續存在，是某些病毒感染產生持久免疫力的原因之一。
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