1.細胞死亡病毒引起的細胞死亡，原因比較複雜。既有病毒粒子或病毒物質的直接的理化學障礙或毒性作用，又有細胞發生病變後的自身性繼發作用。如前述(見第四章)，細胞在感染病毒以後，其本身的蛋白質和核酸代謝發生障礙，在病毒遺傳信息的“命令”下，細胞的核糖體成了病毒蛋白質(包括病毒的某些特異酶類)的加工廠，原來的核酸合成機構也轉而生產病毒的DNA或RNA。細胞在感染某些病毒以後，細胞內出現大量病毒粒子的堆積。所有這些，顯然都對細胞的正常生命活動造成嚴重危害，以致引起死亡。各種病毒抑製細胞代謝的方式不一。於T4噬菌體，在其DNA進入敏感菌體幾分鍾後，宿主細胞的DNA合成即被抑製。這是由於產生了脫氧胞嘧啶二磷酸酶和三磷酸酶的緣故。這兩種酶將DNA的前體轉變為單磷酸酯。很多RNA和DNA病毒感染細胞後,都會對宿主細胞DNA的合成產生抑製。這是由於細胞提供的DNA前體以及宿主細胞的細胞結構和複製蛋白用於病毒DNA合成的緣故。皰疹病毒感染細胞後,宿主細胞DNA被轉移到核膜邊緣。在細胞核內,宿主細胞DNA的中心位置被病毒DNA取代,病毒DNA進行複製和晚期轉錄,這樣,宿主細胞DNA的複製必然受到抑製。單純皰疹病毒感染則可以造成宿主細胞DNA合成因子的再分布，結果也使宿主細胞DNA合成受到抑製；相反，病毒DNA則有足夠的複製因子參與其複製。乳多空病毒和細小病毒等編碼一種或多種蛋白質,可以嵌入宿主細胞的複製型DNA中，使宿主細胞DNA聚合酶轉而合成病毒DNA。痘苗病毒感染細胞後,迅速導致宿主細胞DNA合成停止，這是由於病毒編碼的一種DNA酶能夠特異地水解複製過程中的單鏈宿主細胞DNA。病毒還可以抑製宿主細胞的蛋白質合成，細胞被抑製後沒有足夠的酶類用於自身DNA的合成,皰疹病毒可以通過這種抑製宿主細胞蛋白合成的方式抑製宿主細胞DNA的合成。病毒必需借助宿主細胞內的生物大分子來合成自己的mRNA，進而合成那些參與病毒核酸複製和病毒粒子裝配所需的蛋白質。正鏈RNA病毒(病毒RNA即為mRNA)不需要宿主細胞大分子參加病毒mRNA的轉錄，但負鏈RNA病毒必需在宿主細胞內合成mRNA。如果病毒粒子中含有RNA聚合酶，轉錄病毒mRNA時對宿主細胞的依賴性就較小。反之，如果病毒需要宿主細胞的RNA聚合酶來合成病毒mRNA，病毒對宿主細胞的依賴性就較大，對宿主細胞自身的mRNA的轉錄影響也較大。
【HT5SS】很多病毒在感染細胞後,都能抑製由RNA聚合酶Ⅱ負責的細胞蛋白的轉錄。某些RNA病毒複製時,不需要宿主細胞RNA聚合酶的參與，但可以通過競爭細胞內的三磷酸單核苷酸來抑製宿主細胞的轉錄。病毒對RNA聚合酶Ⅱ的競爭抑製機理還不很清楚。對水泡性口炎病毒(VSV)的研究發現,VSV感染細胞後迅速抑製宿主細胞RNA轉錄，同時病毒基因的轉錄加快。最近證明病毒編碼的一個小分子RNA，稱為“正鏈引物RNA”(positivestrandleader)，能夠有效地抑製宿主細胞的轉錄。感染早期，引物RNA聚集在細胞核中，有可能與宿主細胞的某個轉錄因子(如參與轉錄的La蛋白)結合，使細胞轉錄無法啟動。
【HT5SS】某些病毒感染細胞後，可使宿主細胞轉錄能力增加，例如腺病毒、皰疹病毒和偽狂犬病病毒感染後，宿主細胞RNA聚合酶活性增高。研究發現，腺病毒E1A蛋白可以增加宿主細胞RNA聚合酶的活性，提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的轉錄效率。E1A蛋白還可以與轉錄所需的一些蛋白質結合，使這些蛋白質被激活，間接提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的轉錄效率。這些作用的結果使病毒和宿主細胞基因的轉錄都開始增加。病毒也有自身的轉錄因子基因，其活性高於宿主細胞，病毒感染後，在病毒轉錄因子作用下，使病毒和宿主細胞的轉錄效率同時提高。
【HT5SS】腺病毒感染細胞後，細胞自身的RNA轉錄、加工(刪除內含子)並不受影響，但宿主細胞mRNA卻無法轉運到細胞質中。腺病毒E1B５５kDa和E434kDa蛋白參與這一反應。宿主細胞mRNA轉運的抑製有利於病毒mRNA的翻譯，但為什麽宿主細胞mRNA不能被轉運而病毒mRNA卻可以被轉運,其機理尚不清楚。有可能存在一種特異的病毒mRNA轉運係統。病毒也可以通過影響宿主細胞RNA合成後的加工，抑製細胞的翻譯過程。流感病毒在宿主細胞核中轉錄病毒mRNA時，病毒編碼的一種核酸內切酶,能夠從宿主細胞mRNA5'末端水解一段宿主細胞RNA片段作為引物來合成病毒mRNA。因此宿主細胞mRNA不能翻譯成自身的蛋白質。
【HT5SS】單純皰疹病毒、痘病毒、彈狀病毒以及流感病毒等感染細胞後，產生對宿主細胞蛋白質翻譯的抑製作用。單純皰疹病毒可以產生水解宿主細胞mRNA的蛋白質。病毒水解宿主細胞mRNA是其抑製宿主細胞蛋白質合成的方式之一。病毒也有可能與宿主細胞競爭那些參與mRNA翻譯的因子。例如VSV感染後,產生大量病毒RNA,與宿主細胞有限的核糖體RNA(rRNA)競爭結合。病毒mRNA與宿主細胞rRNA的結合能力大於宿主細胞mRNA。另外，VSV基因編碼一種特殊的蛋白質，可使宿主細胞翻譯因子eIF－22、eIF－3/4B的活性下降，從而導致宿主細胞蛋白質合成停止,但對病毒mRNA的翻譯影響不大。脊髓灰質炎病毒感染細胞後,宿主細胞mRNA停止翻譯，病毒mRNA的翻譯開始進行。利用脊髓灰質炎病毒感染的細胞提取物,可以在體外翻譯該病毒的mRNA，但不能翻譯宿主細胞的mRNA。進一步分析發現,感染細胞提取物中有宿主細胞的一種翻譯因子——帽結合蛋白(capbindingprotein),帽結合蛋白複合物對翻譯的起始十分重要。脊髓灰質炎病毒滅活細胞帽結合蛋白複合物，使細胞mRNA5'末端帽無法同複合物結合，從而使細胞mRNA不能同核糖體結合，最終導致細胞蛋白質合成受阻。病毒RNA不具有帽結構，不需與帽結合蛋白複合物結合便可結合到核糖體上。結果，細胞蛋白質合成受阻，而病毒信息的翻譯卻可“正常”進行。病毒物質的直接毒性作用，已在許多病毒得到證實。將病毒用紫外線、熱或γ－射線等物理因素滅活以後，加入細胞培養物內或用其注射動物，往往可見比較明顯的毒性反應。已經證明，腺病毒的兩種蛋白質——衣殼抗原對培養細胞具有直接引起細胞病變的作用；將蛙3型病毒——一種不能在37℃增殖的兩棲類病毒大量注射於小鼠腹腔內時，可以引起急性肝炎，3小時內見到肝細胞核病變，小鼠在18～36小時內死亡。流感病毒囊膜上的兩個糖蛋白，神經氨酸酶及血凝素，是一對協調的毒性蛋白，神經氨酸酶可直接作用於血凝素，使血凝素對蛋白酶易感，被分解的血凝素是一種毒性很強的蛋白質。布尼病毒RNA的M片段可合成囊膜糖蛋白，該蛋白質也直接具有毒性作用。細胞性繼發作用，主要是指細胞自身的酶性活動。溶酶體膜在病毒感染過程中，通透性增加，甚至發生溶崩，溶酶體內的活性酶類大量釋出，對細胞成分呈現自身消化作用。因此，此時即使應用化學劑抑製病毒增殖，病變照樣出現。因細胞膜通透性增加而發生的細胞渾濁腫脹以及核染色質的濃縮及其集中分布於核膜附近的所謂邊緣化現象，則可能都是細胞發生病變以後或細胞死亡以後的非特異性變化。
【HT5SS】細胞發生病毒感染後的另一個後果就是核型紊亂，例如染色體的破損、斷裂、形態結構異常以及數目改變等。某些皰疹病毒呈現秋水仙素樣作用，使細胞分裂停止於中期，最終死亡。某些病毒，主要是副粘病毒，具有直接溶解某些動物紅細胞的溶血作用。這種溶血現象可在試管內證明，似乎是一種酶性活動。但其在動物體內的致病作用不明。細胞在感染病毒以後，細胞抗原成分特別是其表麵抗原經常發生改變。這類新抗原往往是病毒特異的，而且出現在病毒粒子產生以前，大多是病毒編碼的新合成的蛋白質嵌入細胞膜後形成的。但是新抗原不一定就是病毒的結構成分。某些抗原是病毒誘導產生的新的宿主細胞編碼的大分子。這種改變了抗原性的細胞,往往是宿主免疫係統攻擊的靶子,也可在動物體內引起自身抗體而造成一係列損害。另外一些病毒，吸附於細胞表麵，進而結合相應的抗體和補體，因而發生細胞溶解。馬傳染性貧血可能發生這樣的溶血。
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