1、HIV感染人體後，往往經曆很長潛伏期（3—5年或更長至8年）才發病，HIV感染包括原發感染、潛伏感染、AIDS相關綜合征及典型AIDS等階段，全過程大約10年。 HIV在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續存在。當HIV潛伏細胞受到某些因素刺激，使潛伏的HIV激活大量增殖而致病，多數患者於1—3年內死亡。
（1）原發感染：HIV進入機體後病毒開始複製，大約在8—12周時出現病毒血症，此期病毒在體內廣泛播散，並開始在淋巴樣器官種植，3—6周在許多病人（50%—70%）體內發展成急性單核細胞增多症樣表現，病人發熱、咽炎、淋巴結腫大、皮疹和黏膜潰瘍等。以後病毒常以前病毒的形式整合於宿主細胞染色體內，進入長期的、無症狀的潛伏感染。
（2）潛伏感染：原發感染數周後轉入較長時間的慢性感染期（3—5年或更長 ），此期間臨床無症狀，有些病人可出現無痛性淋巴結腫大。當機體受到各種因素的激發使潛伏感染的病毒再次大量增殖而引起免疫損害時，才出現臨床症狀，進入AIDS相關綜合征期。
（3）AIDS相關綜合征：早期有發熱、盜汗、疲倦、體重減輕、皮疹和腹瀉等症狀，並出現白斑等口腔損害及進行性淋巴結腫大。
（4）典型AIDS：由於細胞免疫功能嚴重缺損，導致頑固的機會性感染、惡性腫瘤和中樞神經係統損害。合並各種條件致病菌感染，艾滋病人常見的機會感染有鳥分枝杆菌、卡氏肺孢菌、弓形蟲、白色假絲酵母菌、新生隱球菌、EB病毒、巨細胞病毒、皰疹病毒、HHV-8型等。感染者單核一巨噬細胞中HIV呈低度增殖，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。AIDS的5年間死亡率約90%，死亡常發生於臨床症狀出現後的2年內。
2、HIV致病機製
（1）HIV的複製：HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的細胞，主要有CD4+淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表麵CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後，誘導gp120的構象發生改變。構象的改變使gp120與靶細胞表麵一些輔助受體，包括趨化性細胞因子受體結合，形成三分子複合物，暴露出gp41。gp41末端一段高度保守的疏水性序列，該序列起著“橋”的作用，稱HIV-融合肽 。融合肽伸入靶細胞膜內，N端螺旋和C端螺旋在亮氨酸/異亮氨酸拉鏈結構的作用下，形成暫時的超端螺發卡前體，致使病毒包膜與細胞膜融合，使病毒核心釋入易感細胞內，病毒進入宿主細胞後，在病毒反轉錄酶的作用下，HIV基因組RNA反轉錄成雙鏈DNA。雙鏈DNA與病毒整合酶進入宿主細胞核，在整合酶的催化下，雙鏈DNA整合入宿主細胞基因組內。被整合的病毒DNA稱為前病毒，可潛伏數月甚至多年不複製，這是AIDS潛伏期長的原因。在AIDS的潛伏期，HIV主要在淋巴結的巨噬細胞和濾泡樹突狀細胞內複製。故這些細胞是HIV的體內儲存庫，啟動HIV前病毒基因在T細胞中的轉錄需要T細胞的活化，如有絲分裂原、抗原、和淋巴毒素都能激發AIDS前病毒基因在感染的T細胞中的表達。
(2）HIV對CD4+T損傷 851
1）由於HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。
2）受染細胞內CD-gp120複合物與細胞器（如高爾基體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3）HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑製，導致HIV殺傷細胞作用。
4）HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5）HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6）HIV誘導自身免疫，如gp41與CD41+T細胞膜上MHC II類分子有一 同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7）細胞程序化死亡，在艾滋病發病時可激活細胞凋亡。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表麵CD4分子交聯間接地引起凋亡，CD4+T細胞的大量破壞，結果造成以CD4+T1細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，CD4+T/CD8+T比例倒置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發型超敏反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，II2、γ幹擾素等細胞因子合成減少。
（3）HIV感染所致其他免疫細胞損害：HIV感染後，機體B細胞功能出現異常，病程早期B細胞處於多克隆活化狀態，患者血清中lg水平往往增高，血循環中免疫複合物及自身抗體含量增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。因為 B細胞功能紊亂和TH細胞功能低下，導致患者的抗體應答能力低下。
HIV感染可損傷巨噬細胞的趨化、黏附、殺菌及分泌細胞因子功能。HIV感染可降低巨噬細胞表麵MHC分子的表達水平，使呈遞抗原功能下降。HIV在巨噬細胞內複製，卻不能導致巨噬細胞死亡。故巨噬細胞是HIV的庇護所。
（4）HIV感染所致神經細胞損害：許多AIDS患者出現不同程度的神經異常，包括HIV腦病、脊髓病變、周圍神經炎和嚴重的AIDS癡呆症。病毒利用神經係統糖脂一半乳糖神經鞘氨酸，作為gp120的受體介導AIDS進入神經膠質細胞，gp120活化單核細胞及小膠質細胞和星形細胞，這些細胞釋放對神經元有毒性的細胞因子與神經毒素，同時產生炎性細胞浸潤腦組織的趨化因子，使鄰近神經細胞同時被損害。
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