致病物質包括侵襲力和內毒素，有的菌株還能產生外毒素。
1、侵襲力誌賀菌有菌毛，侵襲和生長繁殖的靶細胞是回腸末端和結腸部位的黏膜上皮細胞。誌賀菌先黏附於上皮細胞，誘導細胞內吞。通過III型分泌係統 向上皮細胞和巨噬細胞分泌4種蛋白，這些蛋白誘導細胞膜凹陷，導致細菌的內吞。誌賀菌能溶解吞噬小泡，進入細胞質內生長繁殖。通過宿主細胞內肌動纖維的重排，推動細菌進入毗鄰細胞，開始細胞到細胞傳播。這樣，細菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保護，並通過誘導細胞凋亡從吞噬中得到了存活。在這過程中，引起白細胞介素-1β的釋放，吸引多形核白細胞到感染組織，致使腸壁的完整性遭到破壞，細菌從而得以到達較深層的上皮細胞，加速了細菌的擴散。
誌賀菌的黏附和侵入，胞內繁殖及細胞間的擴散均由毒力質粒結構基因編碼的蛋白介導，但它們的表達卻由染色體基因調節。因此，僅有質粒的存在還不足以保證功能性基因的活性。
2、內毒素誌賀菌所有菌株都有強烈的內毒素。內毒素可作用於腸黏膜，使其通透性增高，進一步促進對內毒素的吸收，引起發熱、神誌障礙，甚至中毒性休克等一係列症狀。內毒素能破壞腸黏膜，可形成炎症、潰瘍，呈現典型的膿血黏液便。內毒素還能作用於腸壁自主神經係統，使腸功能發生紊亂，腸蠕動失調和痙攣。尤其是直腸括約肌痙攣最明顯，因而出現腹痛、裏急後重等症狀。
3、外毒素A群誌賀菌I型和II型能產生外毒素，稱為誌賀毒素。其與EHEC產生的毒素相同，由1個A亞單位和5個B亞單位組成。B亞單位與宿主細胞糖脂受體結合，導入細胞內的A亞單位可裂解60s核糖體亞單位的28SrRNA，阻止與氨酰tRNA的結合，致使蛋白質合成中斷。毒素作用的基本表現是上皮細胞的損傷，但在憾分病人誌賀毒素可介導腎小球內皮細胞的損傷，導致溶血尿毒綜合征。
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